Транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКД, TCD) Медицинская литература, книги по медицине

Транскраниальный доплер (лекция на Диагностере)

Статья находится в разработке.

Транскраниальная доплерография полезна для диагностики эмболии, стеноза, вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния, деформации сосудов и др.

Чтобы УЗ-луч прошел кость черепа, используют секторный датчик 1-2,5 МГц. Стенку и просвет сосудов в В-режиме не видно, исследуют «цветной» слепок и скорости потока.

Для височного и орбитального доступа пациент в положении лежа на спине; доступ через большое затылочное отверстие со стороны затылка.

Орбитальный доступ через верхнее веко при закрытых глазах пациента; можно видеть глазную артерию и поперечный срез сифона ВСА.

Доступ через висок кпереди, над и кзади от ушной раковиной: можно видеть СМА, ПМА, ЗМА, ПСА, ЗСА, поперечный срез, СМВ, вены Розенталя и Галена, прямой синус.

Доступ через большое затылочное отверстие: можно видеть ПА и ОА, Р1 и Р2 сегменты ЗМА, мозжечковые артерии; прямой синус, венозные сплетения основания черепа.

ТКДС начинают с общего осмотра структур головного мозга в В-режиме, оценивают наличие патологических образований в них. Средний мозг — «бабочка» средней эхогенности. «Бабочку» огибает пульсирующая структура — ЗМА.

Височные рога бокового желудочка определяются в височной доле как гипоэхогенные структуры продолговатой формы, содержащие гиперэхогенное сосудистые сплетение.

Основание черепа имеет высокую эхоплотность. Гиперэхогенные малые крылья каменистой и клиновидной костей, формирующих границу средней черепной ямки, являются ее главными ориентирами.

Параллельно им в гипоэхогенной сильвиевой щели находится пульсирующая структура, соответствующая стволу (сегмент M1) средней мозговой артерии (СМА).

При легком наклоне датчика краниально визуализируется таламус овоидной формы. Шишковидная железа имеет повышенную эхоплотность.

Третий желудочек и межполушарная щель визуализируются как среднелинейные структуры повышенной эхоплотности. В области межполушарной щели определяется пульсация передней мозговой артерии (ПМА), по бокам от межполушарной щели несколько асимметрично, продолговатой формы рога боковых желудочков.

Анатомическим ориентиром при сканировании СМА, сифона ВСА, ПМА, СМВ является гиперэхогенная пирамида височной кости; сегмент А1 ПМА в проекции межполушарной щели; ЗМА, вена Розенталя, поперечника ОА рядом с ножками мозга; вена Галена, прямой синус и зоны синусовый сток в районе таламуса и III желудочка.

Все артерии питающие головной мозг имеют низкое периферическое сопротивление: высокая скорость в диастолу и низкий ИР. В парных артериях разница скорости потока до 30%, ИР до 10%.

Количественные показатели кровотока у здоровых лиц вариабельны и зависят от АД, времени суток, эмоционального фона, времени от момента выкуривания последней сигареты, фазы менструального цикла.

В СМА поступает около 55% общего объема крови, в ПМА 20% и в ЗМА 25%. У взрослых в норме линейная скорость кровотока в СМА 75±15 см/сек, ПМА 49±11 см/сек, ЗМА 38±11 см/сек.

СМА красная, спектр выше базовой линии, так как поток направлен к датчику, TAMX 122 см / с. Передняя мозговая артерия сегмента A1 синяя, спектр ниже базовой линии, поскольку поток от датчика направлен к средней линии мозга.

Наиболее часто используют среднюю по времени максимальную скорость (TAMX), также называемое средней скоростью. Пиковая систолическая скорость (VS) и конечная диастолическая скорость (VD) также могут быть измерены.

При локальном сужение артерии или спазме TAMX повышается в сегменте 5-10 мм на 30 см/с по сравнению с противной стороной.

Высокий TAMX при стенозе, спазме сосудов, гипердинамическом потоке, пониженном гематокрите; низкий TAMX при артериальной гипотензии, смерти ствола мозга.

Таблица. Средняя по времени максимальная скорость (TAMX) в сосудах основания мозга (Aaslid, 1982)

Можно рассчитать два показателя, отражающие сосудистое периферическое сопротивление. Индекс пульсации PI в норме 0,7-1,1. Резистивный индекс RI после периода новорожденности составляет 0,5 ± 15% (0,43-0,58).

Эти два индекса всегда меняются в одном направлении. При низком сопротивлении потоку во время диастолы скорость потока выше, RI и PI снижаются.

Например, ниже по течению от тяжелого стеноза из-за ишемии повышается PCO2, наступает вазодиляция.

Внутричерепная гипертензия из-за диффузного увеличения сопротивления приводит к повышению индексов.

Скорость на внутричерепных артериях повышается при высоком объемном потоке или стенозе. Стеноз менее 50% не приводит к значимым нарушениям гемодинамики. Состояние экстракраниальных сосудов влияет на результат.

В сифоне ВСА из-за физиологического изгиба трудно установить датчик под правильным углом; косвенными признаками стеноза в этой зоне считают однотипные изменения спектра в СМА и ПМА.

В ПСА, ЗСА, супраклиновидной части ВСА, СМА и ОА встречаются аневризмы; к основному сосуду прилежит цветное пятно округлой формы; из-за слепых участков с тромбами трудно оценить размер.

При ТКДС видно венозные структуры головного мозга: верхний сагиттальный синус 0-54%. поперечный синус 20-73%, сток синусов 17-53%. При скорости кровотока менее 4 см/сек сосуд не определяется на ТКДС.

Исследование глубокой венозной системы проводят через висок на аксиальном срезе через промежуточный мозг, где видно дорсальные части таламуса и затылочные доли конечного мозга. Параллельно средней мозговой артерии располагается глубокая средняя мозговая вена.

Прямой синус представляет собой окрашенную в синий цвет точечную структуру, расположенную в дорсальной части серединной линии, в ряде случаев возможно визуализировать впадение его в синусный сток. Синусный сток определяется каудальнее прямого синуса и проецируется несколько асимметрично на контралатеральную затылочную кость. Кпереди от прямого синуса, в среднедорсальной части промежуточного мозга, определяется окрашенная синим цветом тубулярная структура — большая вена мозга, или вена Галена, в которую впадают внутренние и базальные вены мозга.

Через затылок визуализируют прямой синус; также возможно получение изображения верхнего и нижнего сагиттальных синусов. В норме спектр допплеровского сдвига частот в венах мозга имеет слабовыраженную фазность.

Индекс линдегарда норма как посчитать

Статистическая обработка данных осуществлялась методами параметрической и непараметрической статистики с использованием программы STATISTICA 6.0 корпорации StatSoft Inc.: описательная статистика, метод рангового анализа вариаций, сравнения выборок (U-критерий Манна-Уитни), анализа таблиц сопряжённости с вычислением критерия и указанием фактических значений достигнутого уровня значимости (р) (точный критерий Фишера), связь количественных и качественных порядковых признаков методом ранговых корреляций. В качестве порогового уровня статистической значимости (р) было принято значение 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Диагностические допплерографические критерии нарушений церебральной гемодинамики в остром периоде тяжелой ЧМТ у детей. Состояние кровотока в интракраниальных артериях по данным ТКДГ оценивалось в двух возрастных группах: 1-7 лет и 8-15 лет.

По типу церебральной гемодинамики пострадавшие были разделены на 4 группы. Основными диагностическими критериями явились допплерографические показатели линейной скорости кровотока (Vm) и пульсационного индекса (Pi) в средних мозговых артериях, так как посредством именно этих артерий осуществляется кровоснабжение 80 % головного мозга (таблица 1).

В первую группу вошли 48 больных (51,6 %) в возрасте 1-15 лет с магистральным потоком. Допплерографические показатели не имели статистически достоверных отличий от таковых в группе контроля. В первые сутки после травмы, как правило, отмечалось диффузное снижение скорости кровотока до 20% от нормальных значений с восстановлением на 2-3 сутки.

Вторую группу составили 11 пострадавших (11,8 %) в возрасте 1-7 лет с гиперперфузией, характеризующейся статистически достоверным повышением скорости кровотока и снижением пульсационного индекса. Индекс Линдегарда не превышал 2,5. Максимальные изменения допплерографических показателей регистрировались на 1-3 сутки после травмы с восстановлением до нормальных значений к 7-10 суткам.

В третью группу вошли 7 детей (7,6 %) старше 7 лет, у которых регистрировался спазм проксимальных отделов интракраниальных артерий, характеризующийся, также как и гиперперфузия, высокими показателями скорости кровотока и низким пульсационным индексом. Индекс Линдегарда повышался до 2,6-3 и выше. Спазм, как правило, развивался на 4-7 сутки после травмы. Восстановление допплерографических показателей наблюдалось на 10-14 сутки.

Четвертую группу составили 27 пострадавших (29 %) в возрасте 1-15 лет с затрудненной перфузией на фоне отека мозга, при которой отмечалось достоверное снижение скорости артериального кровотока (преимущественно за счет диастолического компонента) и повышение пульсационного индекса.

Показатели линейной скорости кровотока (Vm) и пульсационного индекса (Pi) в средних мозговых артериях

у детей в остром периоде тяжелой ЧМТ и в контрольной группе (М ± m).

p — значимость различий между средними значениями Vm и Pi в контрольной и заданной группах.

По тяжести состояния пациенты этой группы были разделены на две подгруппы:

а) 15 пациентов с комой 5 баллов (по ШКГ) и выше;

б) 12 пациентов с комой ниже 5 баллов (по ШКГ). В этой подгруппе допплерографические показатели отражали крайнюю степень затрудненной перфузии – реверберирующий кровоток.

Читайте также:  Больно ли застрелиться в голову

В зависимости от тяжести травмы и локализации повреждения мозга развитие затрудненной перфузии отмечалось спустя несколько часов после травмы или через 3-7 суток, по мере нарастания отека мозга.

Наряду с оценкой артериального звена интракраниального кровотока проводилось исследование скорости венозного потока в прямом синусе. Статистически достоверных различий этого показателя у детей разных возрастных групп выявлено не было. У всех пациентов с тяжелой ЧМТ отмечалось его повышение: умеренное (до 50 см/с) — выявлялось у 43 (46%) пострадавших, выраженное (выше 50 см/с) — у 50 (54 %).

Зависимость церебральных циркуляторных нарушений от локализации и тяжести повреждения мозга. В группе больных с магистральным потоком при КТ-исследовании наиболее характерными были мелкоочаговые очаги ушибов корковой или подкорковой локализации, объемом не более 30 см и ограниченные очаги ушибов объемом от 30 до 50 см (70%). В клинической картине отмечалось угнетение сознания до 6-9 баллов по ШКГ. Общемозговая симптоматика затушевывала очаговые полушарные симптомы.

В зависимости от течения острого периода и длительности коматозного состояния пострадавшие данной группы были условно распределены в 3 подгруппы:

1 – гладкое течение острого периода с длительностью коматозного состояния до 1 месяца (n = 25);

2 – волнообразное течение острого периода с длительностью коматозного состояния до 1 месяца (n = 21);

3 – волнообразное течение острого периода с длительностью коматозного состояния более 1 месяца (n = 2).

При КТ-исследовании у девяти пациентов первой подгруппы выявлялись суб- или эпидуральные гематомы объемом более 30 см с выраженным дислокационным синдромом, требующие экстренного оперативного вмешательства. По данным ТКДГ на стороне гематомы отмечалось снижение скорости кровотока на 30-60% по сравнению с контрлатеральной артерией и высоким пульсационным индексом, что подтверждало наличие компрессии мозга. После удаления гематомы восстановление допплерографических показателей отмечалось в течение первых cуток. Консервативное лечение, включающее дегидратационную, седативную, противосудорожную, нейротрофическую и антигипоксантную терапию получали 16 больных. Сосудистые препараты назначались по показаниям.

В прямом синусе максимальные значения скорости венозного кровотока регистрировались в 1-3 сутки и не превышали 50 см/с с восстановлением до нормальных величин (

У пациентов, составивших вторую подгруппу, на фоне магистрального артериального кровотока происходило постепенное нарастание скорости венозного потока с максимальными показателями (55-68 см/с) к 3 — 6 суткам. Клинически отмечалось углубление уровня комы до 5-6 баллов по ШКГ, нарастание стволовой симптоматики и застойных явлений на глазном дне, что указывало на прогрессирующую внутричерепную гипертензию. Назначение маннитола привело к положительному результату у 10 больных. В случае неэффективности консервативного лечения (n = 11) на основании данных клиники и инструментальных методов исследования, определялись показания к декомпрессивной трепанации черепа. В послеоперационном периоде отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе и снижение скорости венозного потока в прямом синусе. В отдаленном периоде хорошее восстановление (по ШИГ) наблюдалось у 2 больных, умеренная инвалидизация – у 17, грубая инвалидизация — у 2 пациентов.

В третью подгруппу вошли двое пострадавших, у которых, как и у больных второй подгруппы, на фоне магистрального артериального кровотока отмечалось выраженное повышение скорости венозного потока в прямом синусе, с нарастанием к 3-5 суткам и отрицательной динамикой в неврологическом статусе. После проведения оперативных вмешательств – двухсторонних декомпрессивных трепанаций черепа – отмечалось некоторое улучшение в виде регрессирования гипертензионного синдрома, снижения выраженности стволовых нарушений. Однако коматозное состояние продолжалось более 1 месяца. При динамическом МРТ – исследовании были выявлены очаги ишемии в мозолистом теле, указывающие на наличие у пациентов диффузного аксонального повреждения. Восстановление сознания проходило длительно с формированием грубой инвалидизации в отдаленном периоде.

Таким образом, наличие у пациента с тяжелой ЧМТ, находящегося в коматозном состоянии, магистрального артериального кровотока не гарантирует гладкого течения острого периода и хорошего восстановления в отдаленном периоде. Специфических допплерографических признаков, характерных для диффузного аксонального повреждения нами выявлено не было.

У больных с гиперперфузией (n = 11) при КТ-исследовании выявлялись ограниченные (18%), распространенные (объемом более 50 см) (21%) и множественные (13%) очаги ушибов мозга. Также наблюдались суб- и эпидуральные гематомы объемом до 30 см без выраженного дислокационного синдрома (10%).

Неврологическая картина характеризовалась выраженными общемозговыми расстройствами в виде нарушения сознания от сопора с выраженным психомоторным возбуждением до комы 6-7 баллов по ШКГ. Судорожный синдром отмечался у 7 пострадавших. Динамическое наблюдение позволило выявить симптомы очага поражения с преимущественной локализацией в больших полушариях мозга и, в меньшей степени, стволовых структур.

В прямом синусе регистрировалось умеренное повышение скорости венозного потока. Лишь у 1 пациента отмечалось выраженное повышение (до 56 см/с) с отрицательной динамикой в неврологическом статусе в виде нарастания стволовой симптоматики и судорожного синдрома. При КТ-исследовании выявлен обширный очаг ушиба, распространявшийся на лобную и височную долю с выраженным перифокальным отеком, что послужило показанием к оперативному вмешательству.

В течение острого и промежуточного периода у всех больных этой группы отмечалась отчетливая положительная динамика в неврологическом статусе, в отдаленном периоде — хорошее восстановление.

При спазме проксимальных отделов интракраниальных артерий наиболее характерным при КТ-исследовании было наличие внутрижелудочкового кровоизлияния (87%). В меньшей степени выявлялись ограниченные и множественные очаги ушибов (10%), преимущественно базальной локализации.

В первые 2-3 дня после травмы в неврологической картине преобладали выраженные общемозговые и грубые стволовые нарушения в виде спонтанного горизонтального и вертикального нистагма, плавающих движений глазных яблок, пареза взора вверх, дивергенции по горизонтали или по вертикали, угнетения корнеальных рефлексов и реакции зрачков на свет. Уровень сознания составлял 5-8 баллов по ШКГ. Выявлялся ярко выраженный менингеальный симптомокомплекс (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского). Генерализованные судороги с преобладанием тонического компонента или горметония выявлялись у всех больных. Повреждение стволово-подкорковых структур обусловливало выявление в клинической картине бульбарных и псевдобульбарных нарушений с гиперсаливацией, нарушением глотания, децеребрационной или декортикационной ригидностью, выраженных вегетативных расстройств: гипертермии, гипергидроза, нарушения трофики мягких тканей.

Течение острого периода характеризовалось длительным коматозным состоянием (1 месяц и более) и медленной положительной динамикой в неврологическом статусе. В отдаленном периоде отмечалась умеренная или грубая инвалидизация.

У больных с затрудненной перфузией на фоне отека мозга при КТ-исследовании выявлялись сочетания распространенных и множественных очагов ушиба с эпидуральными и субдуральными гематомами (45%). Наиболее характерным было сужение ликворных пространств: боковых желудочков, субарахноидальных пространств, опоясывающей и четверохолмной цистерны (100%).

Непрочитанное сообщение Светлана Б » 25 июл 2012, 23:12

Re: Расшифровка Узи

Непрочитанное сообщение Полищук Юлия Алексеевна » 26 июл 2012, 12:10

Re: Расшифровка Узи

Непрочитанное сообщение Светлана Б » 28 июл 2012, 19:26

Юлия Алексеевна, большое спасибо за ответ. Не могли бы ВЫ посоветовать препараты, которые улучшают мозговое кровообращение, восстанавливают кровоток — нормальный. Дело в том, что я оперировалась в чужом городе и нейрохирург назначил мне после узи : сермион 2т*р/д — у меня низкое давление, а они еще большое понижают и самочувствие ухудшается : тошнота, давление 90/60, а мое до операции 120/80, после операции 105/70), фезам 1т*3р/д (постоянно сплю, как в тумане), детралекс 1т*2р/д — переношу нормально. Очень прошу ВАС помочь. В данный момент нет возможности проконсультироваться с врачом. В настоящий момент пью детралекс, гилобу 1т*3р/д.
Еще я сделала транскраниальное дуплексное сканирование сосудов основания мозга :
Средняя мозговая Dex 100 Sin 9 Норма 110-120
Передняя мозговая 60 50 85-95
Задняя мозговая 70 60 77-85
Позвоночная 40 50 65-73
Основная 52 72-81

Артерии основания мозга получены в местах анатомически ориентиров, проходимы.
Цветовые картограммы потоков артерий обычного калибра.
Окрашивание картограмм однородное.
Снижение скоростных характеристик кровотока по все исследуемым артериям основания мозга.
— Какие нарушения мозгового кровообращения по узи?
— Как увеличить кровоток?
— Чем это опасно?

Re: Расшифровка Узи

Непрочитанное сообщение Полищук Юлия Алексеевна » 31 июл 2012, 12:55

Re: Расшифровка Узи

Непрочитанное сообщение Сергей Скробот » 26 сен 2014, 14:28

Помогите расшифровать обследование РЭГ:
ЧСС(УД/МИН) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 70, ПРАВАЯ 70
А (ОМ) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 0,08, ПРАВАЯ 0,10
В/А (%) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 84,6, ПРАВАЯ 52,6
ВО (%) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 8,3, ПРАВАЯ (-0,5)
ВВ (ОМ) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 0,002, ПРАВАЯ 0,001
F (ОМ/С) — ЛЕВАЯ СТОРОНА 0,17, ПРАВАЯ 0
Число комплексов — лев. сторона 10, правая — 12
Ангиоспастический тип нарушения мозговой гемодинамики слева и ангиопотонический тип нарушения мозговой гемодинамики справа.

обследование ультрозвукового иследования брахиоцефальных артерий справа:
— общая сонная артерия диаметр 7,1 мм, линейная скорость кровотака 66 см/сек, R индекс 0,73, толщинакомплекса интимамедиа 0,9;
— внутренняя сонная артерия диаметр 5,6 мм, линейная скорость кровотака 101 см/сек, R индекс 0,69, толщинакомплекса интимамедиа 0,8;
— наружная сонная артерия диаметр 4,7 мм, линейная скорость кровотака 119 см/сек, R индекс 0,88, толщинакомплекса интимамедиа (-).

Читайте также:  Слюни в 2 месяца у ребенка сильно текут причины повышенного слюноотделения

обследование ультрозвукового иследования брахиоцефальных артерий слева:
— общая сонная артерия диаметр 7,1 мм, линейная скорость кровотака 67 см/сек, R индекс 0,72, толщинакомплекса интимамедиа 0,9, на биор. АСБ до 2,3 (30%);
— внутренняя сонная артерия диаметр 6,4 мм, линейная скорость кровотака 142-95 см/сек, R индекс 0,82, толщинакомплекса интимамедиа 0,9;
— наружная сонная артерия диаметр 5,5 мм, линейная скорость кровотака 111 см/сек, R индекс 0,84, толщинакомплекса интимамедиа (-).

вертебро-базилярный бассейн:
— правая позвоночная артерия диаметр 3,7 мм, линейная скорость кровотока 1 сегмент 50 см/сек, 2 сегмент 37 см/сек, 3 сегмент (-);
-левая позвоночная артерия диаметр 4,0 мм, линейная скорость кровотока 1 сегмент 62 см/сек, 2 сегмент 37 см/сек, 3 сегмент (-)

Метод термодиффузии и транскраниальная допплерография

Метод термодиффузии является единственной возможно­стью количественной оценки регионарного объемного мозго­вого кровотока в постоянном режиме непосредственно у кровати больного. В вещество головного мозга уста­навливают специальный датчик с двумя термисторами. Про­ксимальный (пассивный) термистор определяет температуру мозга, а дистальный — активно нагревается.

Мозговой крово­ток рассчитывают по формуле:

Мозговой кровоток (миллилитров на 100 г вещества мозга в 1 мин) = К х (1/V — 1/V0),

Где К — константа теплопроводности головного мозга, V — разница электрического напряжения между двумя термисторами, V0 — разни­ца электрического напряжения между двумя термисторами при от­сутствии кровотока.

Рис. 2.16. КТ головного мозга (верхние изображения) и ОФЭКТ (нижние изображения) больного с тяжелой ЧМТ при поступлении в стационар (а) и через 1 мес после травмы (б).

А — небольшие очаги ушибов в обеих лобных долях (стрелки) и значительное ограничение мозгового кровотока в обеих лобных долях (стрелки); б — через 1 мес после травмы в зоне ушибов по КТ определяются очаги ишемии (стрел­ки), однако по данным ОФЭКТ отмечается практически полное восстановле­ние кровотока в лобных долях (стрелки) [Catafau А., 2000].

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) является неинва­зивным методом оценки линейной скорости кровотока по ма­гистральным сосудам шеи и головного мозга. Принцип ТКДГ основан на феномене изменения частоты ультразвуковой вол­ны при отражении от движущихся форменных элементов кро­ви. Допплерограмма — графическое представление распреде­ления линейных скоростей эритроцитов в исследуемом участ­ке артерии за сердечный цикл.

Дуплексная (двойная) допплерография позволяет одновре­менно проводить эхотомографию и допплерографию, что обеспечивает визуализацию на экране монитора не только функциональных показателей мозгового кровотока, но и структурно-морфологического изображения экстра — и интра­краниальных сосудов.

Рис. 2.17. Оборудование для измерения мозгового кровотока мето­дом термодиффузии.

1 — общий вид аппарата; 2 — паренхиматозный датчик с пассивным (а) и ак­тивным (б) термисторами.

Показаниями для проведения ТКДГ являются:

• диагностика и динамическая оценка ангиоспазма, разви­вающегося после разрыва артериальных аневризм голов­ного мозга;

• оценка состояния ауторегуляции мозгового кровотока;

• неинвазивная диагностика внутричерепной гипертензии.

Стандартный протокол транскраниальной допплерографии включает определение систолической (JICKc), диастолической (ЛСКд) и средней (ЛСКср) линейных скоростей кровотока во внутренних сонных, средних, передних, задних мозговых и базилярной артериях (табл. 2.2). Рассчитывают полушарный индекс кровотока (индекс Линдегаарда), который представля­ет собой отношение средней скорости кровотока в средней Мозговой артерии к средней скорости кровотока в экстракраниальном сегменте внутренней сонной артерии (в норме до 3,0). При ангиоспазме вследствие субарахноидального крово­излияния после разрыва артериальной аневризмы индекс Линдегаарда увеличивается до 6—9.

Таблица 2.2. Систолическая скорость кровотока в магистральных артериях головного мозга

Средняя систолическая скорость кровотока, см/с ±

± стандартное отклонение в разных возрастных группах (годы)

Транскраниальная допплерография

В большинстве случаев диагностического использования УЗДГ е ё следует про водить вместе с ТКДГ. Исключение из этого правила составляют лица с недостаточно выраженными или вовсе отсутствующими «височными» окнами, а также больные, у которых осуществление ТКДГ невозможно по другим причинам (7- 12% общего количества обследуемых). Во всех ситуациях, требующих верификации, а также определения характера патологии, приведшей к формированию допплерографических изменений, показано про ведение дуплексного сканирования либо других диагностических процедур, референтных по отношению к УЗДГ.

Показания

ТКДГ в настоящее время используют как для диагностики поражения интракраниальных сосудов и определения изменений потока в их просветах, так и с целью мониторирования показателей кровотока при различных патологических и физиологических процессах. Прямые показания к динамической оценке мозговой гемодинамики — подозрение на микроэмболию у лиц с атеросклеротическим, тромботическим поражением экстра краниальных отделов брахиоцефальных артерий, заболеваниями сердца, транзиторными ишемическими атаками эмболического генеза; патологический церебральный вазоспазм. Мониторирование с помощью

Таблица 1 1 — 1 . Значение компрессионных проб в определении коллатерального кровообращения

Расположение датчика Компрессируемый сосуд Эффект компрессии Трактовка
Усиление Без измене-ний Уменьшение/изменение направления Исчез-новение
Глазничная артерия Гомолатеральная общая сонная артерия + Норма
Гомолатеральная общая сонная артерия + Вариант нормы
Контралатеральная общая сонная артерия + Хорошее функциони-рование передней соединительной артерии
Контралатеральная общая сонная артерия + Не функционирует передняя соеди- нительная артерия
Контралатеральная общая сонная артерия + Стеноз более 70% внутренней сонной артерии, переток по перед- ней соединительной артерии из противоположной внутренней сонной артерии — внутримозговое обкрадывание
Гомолатеральная наружная сонная артерия + или + Норма
Гомолатеральная наружная сонная артерия + или + Стеноз более 70% гомолатеральной внутренней сонной артерии
Позвоночная артерия Гомолатеральная общая сонная артерия + Не функционирует гомолатеральная задняя соединительная артерия
Гомолатеральная общая сонная артерия + Функционирует гомолатеральная задняя соединительная артерия
Контралатеральная общая сонная артерия + Вариант нормы
Контралатеральная общая сонная артерия + Возможна задняя трифуркация
Позвоночная артерия Компрессия-декомпрессия + Стеноз-закупорка гомолатеральной подключичной артерии
Гомолатеральная плечевая артерия
Гомолатеральная плечевая артерия + Норма

ТКДГ часто используют в остром периоде ишемического инсульта. Кроме того, метод широко применяют для оценки показателей цереброваскулярной реактивности при стенозирующей/окклюзирующей патологии экстра- и интракраниальных отделов брахиоцефальных артерий, артериальной гипертензии и гипотензии, различных формах ангиопатий и васкулитов, сопровождающихся поражением разных отделов циркуляторного русла головного мозга. С использованием ТКДГ выполняют интраоперационное мониторирование показателей церебральной гемодинамики при хирургических вмешательствах на сердце и коронарных артериях, веществе и сосудистой системе мозга, а также осуществляют оценку эффективности медикаментозной терапии. ТКДГ можно использовать в качестве диагностического метода для выявления допплеровских признаков стенозов более 50% по диаметру и/или окклюзий интракраниальных артерий, определения уровня артериального притока по ним в норме и при различных отклонениях (например, вазоспазм, вазодилатация, артериовенозное шунтирование) в покое и при нагрузках.

Диагностическая значимость ТКДГ незначительно отличается от таковой транскраниального дуплексного сканирования, за исключением невозможности коррекции допплеровского угла. Диагностические критерии, используемые при этом, аналогичны таковым при УЗДГ.

Методика

При ТКДГ эхолокации доступны средние (сегменты М1, реже М2), передние (сегменты А1 и А2) , задние (сегменты Р1 и Р2) мозговые артерии, интракраниальный отдел внутренней сонной артерии, основная артерия, интракраниальные участки позвоночной артерии (сегменты У4), а также прямой синус, вены Розенталя и вена Галена. Возможна также регистрация спектров потоков из других, более мелких артерий и вен, но при этом не существует методов подтверждения правильности их локации. Непосредственная локация соединительных артерий виллизиева круга также принципиально невозможна.

В большинстве отделов кости черепа имеют значительную толщину и непроницаемы для ультразвуковых волн даже с низкими частотными характеристиками (1-2,5 МГц) . В связи с этим для локации кровотока в интракраниальных сосудах используют определённые зоны, называемые ультразвуковыми «окнами». В этих областях кости черепа более тонкие, либо в них существуют естественные отверстия, через которые ультразвуковой луч может беспрепятственно попадать в полость черепа. Большую часть интракраниальных сосудов, принципиальная возможность локации которых не вызывает сомнений, исследуют при положении датчика над чешуёй височной кости. При этом лоцируют внутреннюю сонную артерию, переднюю, среднюю и заднюю мозговые артерии (так называемое височное ультразвуковое «окно» , или височный акустический доступ) . Другие окна локализованы в области краниовертебрального сочленения (субокципитальное ультразвуковое «окно» , таким способом лоцируют сегменты V4 позвоночной и основной артерии), над затылочным бугром (трансокципитальное «окно», прямой синус) И в области орбиты (трансорбитальное «окно», глазная артерия, внутренняя сонная артерия в интракраниальном отделе).

Для подтверждения правильности эхолокации используют комплекс признаков: глубину залегания сосуда, направление кровотока в просвете сосуда по отношению к сканирующей плоскости датчика, а также реакцию кровотока в просвете на компрессионные пробы. Последние предполагают кратковременную (в течение 3-5 с) компрессию просвета общей сонной артерии над устьем (либо Дистальнее) на стороне локации. Падение давления в просвете общей сонной артерии дистальнее места компрессии и замедление либо полное прекращение кровотока в нём приводят К одновременному снижению (прекращению) потока в лоцируемом участке средней мозговой артерии (сегменте М1 либо М2) . Кровоток В передней мозговой артерии (Al) и задней мозговой артерии (Pl) при компрессии общей сонной артерии зависит от строения виллизиева круга и функциональной состоятельности передних и задних соединительных артерий соответственно.

Читайте также:  Функции нуклеоида бактерий

При отсутствии патологии кровоток в соединительных артериях (при их наличии) в покое может отсутствовать, быть двунаправленным либо ориентированным в сторону одной их соединяемых артерий, что зависит от уровня давления в их просветах. Кроме того, длина соединительных артерий и крайняя вариабельность расположения не позволяет для подтверждения правильности эхолокации использовать косвенные признаки, приведённые выше. Поэтому для определения функциональной состоятельности (а не анатомического наличия или отсутствия) соединительных артерий виллизиева круга также используют компрессионные пробы. Основные диагностические ограничения ТКДГ связаны с принципиальной невозможностью визуализации сосудистой стенки и сопряжённым с этим предположительным характером качественных интерпретаций получаемых данных, сложностями в коррекции допплеровского угла при «слепой» локации потоков в интракраниальных сосудах, а также с существованием множественных вариантов строения, отхождения, расположения интракраниальных артерий и вен (частота в популяции достигает 30-50%) , при которых ценность признаков, позволяющих верифицировать правильность эхолокации, снижается.

Интерпретация результатов

Объективная информация о состоянии мозгового кровотока по данным ТКДГ базируется на результатах определения линейных скоростных показателей и индексов периферического сопротивления. У практически здоровых людей при исследовании в покое допплеровские характеристики потоков в интракраниальных артериях могут довольно существенно варьировать, что обусловлено многими факторами (функциональной активностью мозга, возрастом, уровнем системного АД и т.д.). Гораздо более постоянны во времени симметрия кровотока и его показатели в парных артериях основания мозга (обычно асимметрия по значениям абсолютных показателей линейных скоростных характеристик потоков в передней, средней и задней мозговых артериях не превышает 30%) . Степень асимметрии линейных скоростей и периферического сопротивления в интракраниальных отрезках позвоночной артерии выражена в большей степени, нежели в каротидном бассейне, вследствие вариабельности строения позвоночной артерии (допустимая асимметрия 30-40%). Определение показателей кровотока в интракраниальных сосудах в покое даёт важную информацию о состоянии кровообращения в ткани мозга, однако её ценность значительно снижается в связи с наличием системы ауторегуляции мозгового кровотока, благодаря её функционированию уровень перфузии остаётся постоянным и достаточным в широком диапазоне уровня системного (локального внутрипросветного) АД и парциального давления газов крови (РО2 и рСО2). Обеспечение этого постоянства возможно благодаря функционированию локальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, составляющих основу ауторегуляции мозгового кровообращения. Среди означенных механизмов выделяют миогенный, эндотелиальный и метаболический. Для определения степени их функционального напряжения при ТКДГ тестируют показатели цереброваскулярной реактивности, косвенно характеризующие потенциальную способность церебральных артерий и артериол к дополнительному изменению своего диаметра в ответ на действие раздражителей, избирательно (или относительно избирательно) активирующих различные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В качестве функциональной нагрузки используют стимулы, близкие по действию к физиологическим. В настоящее время для церебрального сосудистого бассейна существуют методики определения функционального состояния миогенного и метаболического механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Для активации миогенного механизма (степень нарушения его функций приблизительно соответствует таковой эндотелиального) используют ортостатическую (быстрый подъём верхней половины туловища на 750 из исходного положения лёжа горизонтально), антиортостатическую (быстрое опускание верхней половины туловища на 450 из исходного положения лёжа горизонтально) и компрессионную (кратковременная, в течение 10-15 с компрессия просвета общей сонной артерии над устьем) пробы, введением (обычно сублингвальным) нитроглицерина.

Последний при водит к одновременной активации эндотелиального и миогенного механизмов регуляции сосудистого тонуса, поскольку действие данного препарата реализуется непосредственно через гладкомышечные элементы стенки артерий и опосредованно — через синтез вазоактивных факторов, выделяемых эндотелием. Для изучения состояния метаболического механизма ауторегуляции мозгового кровотока используют гиперкапническую пробу (вдыхание в течение 1-2 мин 5-7% смеси СО2 с воздухом), тест с задержкой дыхания (кратковременная задержка на 30-60 с) , гипервентиляционную пробу (форсированное дыхание в течение 45-60 с) , внутривенное введение ингибитора карбоангидразы ацетазоламида. При отсутствии признаков функционального напряжения регуляторных механизмов в покое реакция на тесты имеет положительный характер. При этом отмечают соответствующее применяемой нагрузке изменение скоростных показателей кровотока и периферического сопротивления, оцениваемое по величинам индексов реактивности, отражающих степень изменения допплеровских параметров кровотока в ответ на нагрузочную стимуляцию в сравнении с исходными. При напряжении механизмов ауторегуляции вследствие увеличения или снижения внутрипросветного давления в церебральных артериях или рСО2 в ткани мозга относительно их оптимальных значений регистрируют отрицательные, парадоксальные или усиленные положительные реакции (в зависимости от исходной направленности изменений тонуса, диаметра церебральных сосудов и вида используемой нагрузочной стимуляции). При срыве ауторегуляции мозгового кровообращения, обычно характеризующегося неравномерным распределением в ткани мозга, изменяются реакции как на миorенные, так и на метаболические пробы. При выраженном напряжении ауторегуляции возможна патологическая направленность миorенных реакций при положительном характере ответов на метаболические тесты. у лиц со стенозирующей/окклюзирующей патологией напряжение ауторегуляторных механизмов происходит при несостоятельности либо недостаточном развитии коллатеральной компенсации. При артериальной гипертензии и гипотензии к включению системы ауторегуляции приводят отклонения системного АД от его оптимальной величины. При васкулитах и ангиопатиях ограничения тонических реакций связаны со структурной трансформацией сосудистой стенки (фиброзносклеротические, некротические изменения и другие генерализованные процессы, приводящие к нарушениям структуры и функций).

В основе ультразвуковой детекции церебральной микроэмболии лежит возможность определения в допплеровском спектре дистального кровотока (в артериях основания мозга) атипичных сигналов, имеющих характерные признаки, позволяющие отдифференцировать их от артефактов. При мониторировании кровотока в интракраниальных сосудах с использованием ТКДГ удаётся не только зафиксировать микроэмболические сигналы, но и определить их количество в единицу времени, а также в части ситуаций — природу микроэмболического сигнала (отличить воздушную эмболию от материальной), что может существенно влиять на дальнейшую тактику ведения больного.

Диагностика и мониторирование церебрального вазоспазма — одна из наиболее важных методических задач ТКДГ, учитывая значение ангиоспазма в генезе ишемического повреждения вещества головного мозга, обусловленного срывом метаболического механизма ауторегуляции с последующим формированием гемодинамического феномена, аналогичного артериолярно-венулярному шунтированию.

Патологический церебральный вазоспазм развивается при геморрагических нарушениях мозгового кровообращения, тяжёлой ЧМТ, воспалительных поражениях вещества головного мозга и его оболочек (менингитах, менингоэнцефалитах). Реже причинами этого состояния бывает использование медикаментозных средств (например, некоторых цитостатиков), а также облучение головы с целью абляции у онкологических больных. Диагностические признаки церебрального вазоспазма при ТКДГ — значительное увеличение линейных скоростных показателей кровотока, снижение периферического сопротивления, допплеровские признаки генерализованной турбулентности в потоках спазмированных артерий, парадоксальные или отрицательные реакции при нагрузочном тестировании метаболического механизма ауторегуляции мозгового кровотока. По мере прогрессирования вазоспазма отмечают различной степени выраженности спастическую реакцию крупных экстра- и интракраниальных артерий с преобладанием её в последних.

Чем тяжелее спазм, тем выше линейные скорости потоков и ниже индексы периферического сопротивления. Поскольку экстра- и интракраниально спастическая реакция выражена по-разному, но с вполне определённым соотношением, увеличивающимся с нарастанием тяжести спазма (за счёт все большей выраженности в интракраниальных отделах) , для её верификации и градации используют специальные расчётны е индексы. В частности, для характеристики степени вазоспазма в каротидной системе применяют индекс Линдегарда, отражающий отношение пиковой систолической скорости потока в средней мозговой артерии к таковой в экстракраниальном отделе соответствующей внутренней сонной артерии.

Увеличение означенного индекса свидетельствует об усугублении ангиоспазма.

Исследования методом ТКДГ венозной системы головного мозга детерминируются, с одной стороны, вариабельностью строения церебральных вен, с другой — ограничениями акустических доступов и способов верификации правильности эхолокации (что особенно актуально для глубоких вен и синусов). Наибольшее практическое значение имеет определение допплеровских характеристик кровотока в прямом синусе в покое и при проведении функциональных нагрузочных тестов, направленных на изменение (повышение) внутричерепного давления. Важность подобных процедур определяется возможностью неинвазивной верификации и оценки степени выраженности внутричерепной гипертензии, а также ряда других патологических состояний (например, тромбозов синусов твёрдой мозговой оболочки). в подобных ситуациях диагностически значимые допплерографические критерии — повышение линейных показателей кровотока в глубоких венах и прямом синусе, а также атипичные реакции при антиортостатических нагрузках со смещением «точки перегиба» вследствие ограничения резерва объёмной и эластической компенсации.

В случаях со значительным увеличением внутричерепного давления (до уровня, сравнимого с артериальным либо превышающего его) развивается гемодинамическая ситуация, характеризующаяся значительным снижением либо полным прекращением артериального притока к мозгу («церебральный циркуляторный арест» ), приводящая к смерти мозга. При этом допплеровский спектр кровотока из интракраниальных артерий получить не удаётся (либо лоцируется двунаправленный поток с резко сниженной скоростью), в экстракраниальных отделах брахиоцефальных артерий усреднённая по времени линейная скорость кровотока редуцирована либо равна нулю. Целесообразность исследования с использованием УЗДГ кровотока в экстракраниальных (внутренних яремных) венах до настоящего времени не определена.

Ссылка на основную публикацию
Травы для желудка и кишечника — лучшие сборы для лечения
Травы для кишечника Желудочно-кишечный тракт – одна из основных систем организма человека, обеспечивающая его функционирование. Поглощенная пища, попадая в ЖКТ,...
Топирамат (Topiramate) — инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные де
Топирамат Топирамат – противосудорожный лекарственный препарат, применяемый для лечения различных форм эпилепсии. Макситопир, Топалепсин, Топамакс, Топсавер, Тореал, Торэпимат, Эпимакс, Эпитоп...
Топ-Кнот (Top Knot) — мужская стрижка FIRM Barbershop
Мужские причёски с хвостиком: кому подойдут, модные варианты Длинные волосы — выбор стильных, ярких и творческих мужчин. Они привлекают внимание...
Травы для повышения потенции у мужчин мгновенного действия лечебные рецепты
Какие травы повышают потенцию у мужчин: сила природы Потенция издревле считалась аналогом мужественности, а угасание сексуальных возможностей болезненно воспринималось самим...
Adblock detector