Типы инфицирования клеток вирусами

Репродукция вирусов: стадии, особенности, этапы развития и циклы

Размножение вирусов не осуществляется бинарным делением. Еще в 50-х годах прошлого века было установлено, что размножение осуществляется методом репродукции (в переводе с англ. reproduce – делать копию, воспроизводить), то есть путем воспроизведения нуклеиновых кислот, а также синтеза белка с последующим сбором вирионов. Данные процессы происходят в различных частях клетки так называемого хозяина (к примеру, в ядре или цитоплазме). Данный разобщенный метод репродукции вирусов называется дизъюнктивным. Именно на этом мы и остановимся подробнее в нашей статье.

Процесс репродукции

Данный процесс имеет свои особенности репродукции вирусов и отличается последовательной сменой некоторых стадий. Рассмотрим их по отдельности.

Вирусы не могут размножаться в питательной среде, так как они представляют собой строгие внутриклеточные паразиты. Кроме того, в отличие от хламидий или риккетсий, во время репродукции вирусы в клетке хозяина не способны расти и не размножаются методом деления. Все составные части данного вируса включают в себя нуклеиновые кислоты, а также белковые молекулы, которые синтезируются в «хозяйской» клетке раздельно, в различных частях клетки: в цитоплазме и в ядре. Помимо этого, белоксинтезирующие клеточные системы подчиняются одному вирусному геному, а также его НК.

Вирусная репродукция в клетке осуществляется в несколько фаз, которые описаны ниже:

  1. Первая фаза представляет собой адсорбцию вируса, о которой речь шла выше, на поверхности клетки, которая является чувствительной к этому вирусу.
  2. Вторая представляет собой проникновение вируса в клетки хозяина методом виропексиса.
  3. Третья — это некое «раздевание» вирионов, высвобождение нуклеиновой кислоты от капсида и суперкапсида. У ряда вирусов попадание нуклеиновой кислоты в клетки происходит методом слияния вирионной оболочки и клетки-хозяина. В данном случае третья и вторая фазы объединяются в единую.

Адсорбция

Под этой стадией репродукции вирусов подразумевается проникновение вирусной частицы в клетки. Адсорбция начинается на клеточной поверхности при помощи взаимодействия клеточных, а также вирусных рецепторов. В переводе с латинского слово «рецепторы» означает «принимающий». Они представляют собой специальные чувствительные образования, которые воспринимают раздражения. Рецепторы — это молекулы либо молекулярные комплексы, расположенные на поверхности клеток, а также способны распознавать химические специфические группировки, молекулы либо другие клетки, связывать их. У наиболее сложных вирионов такие рецепторы располагаются с внешней оболочки в виде шиповидного выроста или ворсинки, у простых вирионов они находятся, как правило, на поверхности капсида.

Механизм адсорбции на поверхности восприимчивой клетки основывается на взаимодействии рецепторов с так называемыми комплементарными рецепторами «хозяйской» клетки. Рецепторы вириона и клетки являются некими специфическими структурами, которые расположены на поверхности.

Аденовирусы и миксовирусы адсорбируются непосредственно на мукопротеиновых рецепторах, а арбовирусы и пикорнавирусы ― на липопротеиновых рецепторах.

У вириона миксовирусов нейраминидаза разрушает мукогфотеиновый рецептор и отщепляет N-ацетилнейраминовые кислоты от олигосахарида, который содержит в себе галактозу и галактозамин. Их взаимодействия на данном этапе обратимы, ведь на них значительно влияет температура, реакция среды и солевые компоненты. Адсорбции вириона препятствуют гепарин и сульфатированные полисахариды, несущие при этом отрицательный заряд, однако их ингибирующее воздействие снимается некоторыми поликарионами (экмолин, ДЭАЭ-декстран, протаминсулъфат), нейтрализующие отрицательный заряд от сульфатированных полисахаридов.

Попадание вириона в «хозяйскую» клетку

Путь внедрения вируса в чувствительную к нему клетку не всегда будет одним и тем же. Многие вирионы способны проникать в клетки методом пиноцитоза, что в переводе с греческого означает «пить», «выпивать». При данном методе пиноцитозная вакуоль будто бы втягивает вирион непосредственно внутрь клетки. Остальные вирионы могут проникать в клетку напрямую сквозь ее оболочку.

Контакт фермента нейраминидаза с клеточными мукопротеидами способствует попаданию вирионов в клетку среди миксовирусов. Результаты исследований последних лет доказывают, что ДНК и РНК вирионов от внешней оболочки не отделяются, т. е. вирионы проникают целиком в чувствительные клетки путем пиноцитоза или виропексиса. На настоящий момент это подтверждено в отношении вируса оспы, осповакцины, а также других вирусов, выбирающих средой обитания организм животных. Если говорить о фагах, они заражают нуклеиновой кислотой клетки. Механизм заражения основывается на том, что те вирионы, которые содержатся в вакуолях клеток, гидролизуются ферментами (липаз, протеаз), в процессе чего от оболочки фага освобождается ДНК и попадает в клетку.

Читайте также:  Сифилис у мужчин симптомы и анализы, диагностика сифилиса

Для проведения эксперимента выполнялось заражение клетки с помощью нуклеиновой кислоты, которая была выделена от некоторых вирусов, и вызывается один полный цикл репродукции вирионов. Однако в естественных условиях инфицирования при помощи такой кислоты не происходит.

Дезинтеграция

Следующий этап репродукции вирусов – дезинтеграция, которая представляет собой освобождение НК от капсида и внешней оболочки. После попадания вириона в клетки, капсид переживает некоторые изменения, приобретая чувствительность к клеточному протеазу, затем он разрушается, параллельно освобождая НК. У отдельных бактериофагов в клетки попадает свободная НК. Фитопатогенный вирус проникает через повреждение в клеточной стенке, а затем он адсорбируется на внутреннем клеточном рецепторе с одновременным высвобождением НК.

Репликация РНК и синтез вирусного белка

Следующим этапом репродукции вирусов является синтез вирусоспецифичного белка, который происходит с участием так называемых информационных РНК (у отдельных вирусов они находятся в составе вирионов, а у некоторых синтезируются только в зараженных клетках непосредственно на матрице вирионной ДНК или РНК). Происходит репликация вирусной НК.

Процесс репродукция РНК-вирусов начинается после попадания нуклеопротеидов в клетку, где формируются вирусные полисомы методом комплексирования РНК с рибосомами. После этого синтезируются и ранние белки, куда следует отнести репрессоры из клеточного метаболизма, а также РНК-полимеразы, которые транслируются с родительской молекулой РНК. В цитоплазме наиболее мелких вирусов, либо в ядре, образуется вирусная двунитчатая РНК методом комплексирования родительской плюс-цепи («+» — РНК-цепь) с опять синтезированной, а также комплементарной с ней минус-цепи («-» — РНК-цепи). Соединение данных нитей из нуклеиновой кислоты провоцирует образование лишь однонитчатой структуры РНК, которая называется репликативной формой. Синтезы вирусной РНК осуществляются репликативными комплексами, в которых принимают участие репликативная форма РНК, фермент РНК-полимеразы, полисомы.

Существует 2 вида РНК-полимераз. К таковым относятся: РНК-полимераза I, которая катализирует формирование репликативной формы непосредственно на матрице плюс-цепи, а также РНК-полимераза II, которая принимает участие в синтезе однонитчатой вирусной РНК на матрице репликативного типа. Синтез нуклеиновых кислот у мелких вирусов происходит в цитоплазме. Что касается вируса гриппа, то в ядре синтезируется внутренний белок и РНК. РНК выделяется затем из ядра и проникает в цитоплазму, в которой совместно с рибосомами начинает синтезировать вирусный белок.

После попадания вирионов в клетки, в них подавляется синтез нуклеиновой кислоты, а также клеточных белков. При репродукции вирусов, ДНК содержащих, на матрице в ядре синтезируется еще и-РНК, которая несет в себе информацию для синтеза белка. Механизм синтеза вирусного белка осуществляется на уровне клеточной рибосомы, а источником построения будет аминокислотный фонд. Активизация аминокислот осуществляется ферментами, при помощи и-РНК переносятся непосредственно в рибосомы (полисомы), в которых они располагаются уже в синтезированной молекуле белков.

Таким образом, в зараженных клетках синтез нуклеиновых кислот и белков вириона осуществляется в составе репликативно-транскриптивного сложного комплекса, который регулируется некой системой механизма.

Морфогенез вириона

Образование вирионов может произойти только в случае строго упорядоченного соединения структурных вирусных полипептидов, а также их НК. А это обеспечивается так называемой самосборкой молекул белка около НК.

Формирование вириона

Формирование вириона происходит с участием некоторых структурных компонентов, входящих в состав клетки. Вирусы герпеса, полиомиелита и осповакцины образуются в цитоплазме, а аденовирусы ― в ядре. Синтез вирусной РНК, а также формирование нуклеокапсида происходит непосредственно в ядре, а гемагглютинин формируется в цитоплазме. После этого нуклеокапсид перебирается из ядра в цитоплазму, в которой осуществляется образование оболочки вириона. Нуклеокапсид покрывается снаружи вирусными белками, а в состав вириона при этом включаются гемагглютинины и нейраминидазы. Именно таким образом происходит образование потомства, например, вируса гриппа.

Высвобождение вириона из «хозяйской» клетки

Из «хозяйской» клетки частицы вируса выделяются одновременно (во время разрушения клеток) либо постепенно (без каких-либо разрушений клеток).

Читайте также:  Рак прямой кишки лечение, признаки и симптомы

Именно в таком виде и происходит репродукция вирусов. Вирионы высвобождаются из клеток, как правило, двумя способами.

Первый метод

Первый способ подразумевает следующее: после абсолютного созревания вирионов непосредственно внутри клетки они округляются, там образуются вакуоли, а затем разрушается и клеточная оболочка. По завершению этих процессов вирионы выходят все одновременно и полностью из клеток (пикорнавирусы). Данный способ принято называть литическим.

Второй метод

Второй способ подразумевает процесс освобождения вирионов по мере их созревания в течение 2―6 часов на цитоплазматической мембране (миксовирусы и арбовирусы). Выделению из клетки миксовирусов способствует нейраминидазы, разрушающие клеточную оболочку. Во время этого способа 75-90 % вирионов выходят спонтанно в культуральную среду, а клетки постепенно погибают.

Репродукция вирусов в клетке: адсорбция, ее типы, пути проникновения в клетку, раздевание вируса

1 этап репродукции вируса – прикрепление (адсорбция). Бывает 2-х типов: неспецифическая и специфическая. Неспецифическая адсорбция – взаимодействие и адсорбция вируса происходит путем контакта вириона с рецепторным участком цитоплазматического участка клетки. Наличие этих рецепторов обуславливает специфичность (тропизм) вируса. Определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между разнозаряженными группами, расположенными на поверхности клетки и вируса. В этом процессе участвуют заряженные положительно аминные группы вирусного белка и кислые фосфатные, сульфатные и карбоксильные группы клеточной поверхности, имеющие отрицательный заряд. Специфическая адсорбция более прочна за счет комплементарных рецепторов клетки хозяина или лигандов (шипов), когда происходит прочное связывание рецепторов вируса и клетки. Если вирус прикрепляется к несвойственным рецепторам, то инфицирования не происходит. Тропизм вируса наблюдается при прикреплении вируса бешенства к нейронам, вируса оспы – к рецепторам эпителиальных клеток, вируса гепатита – к гепатоцитам печени и др.

2 этап – проникновение в клетку.

1) Рецепторно – опосредованный эндоцитоз. Проникновение происходит сразу после адсорбции. Происходит захват вируса мембраной клетки и образование эндосомы. Этот процесс может длиться от нескольких минут до нескольких часов. После адсорбции у некоторых вирусов может проникнуть только нуклеиновая кислота, для других вирусов характерно проникновение с нуклеиновой кислотой вирионных ферментов, необходимых для дальнейшей репродукции вирусов РНК – зависимой ДНК – полимеразой.

2) Для сложных вирусов характерен процесс слияния мембраны клетки и суперкапсида. Суперкапсид интегрирует с цитоплазматической мембраной клетки и при этом, чтобы попасть внутрь клетки, вирион прикрепляется к специальному поверхностному белку клетки – клотрину. Образовавшиеся впячивания отделяются от цитоплазматической мембраны и входят внутрь цитоплазмы, затем они сливаются с лизосомами, ферменты которых «раздевают» вирус и наступает 3-й этап – раздевание.

3 этап – депротеинизация. Вирус, транспортируясь внутрь клетки, освобождается от оболочки капсида протеолитическими ферментами лизосом. Депротеинизация начинается в цитоплазме и заканчивается в ядре. Раздевание нужно, чтобы обнажить нуклеиновую кислоту.

Репликация и синтез вирусных белков в клетке (транскрипция, трансляция и репликация).

Репликация – синтез новых молекул нуклеиновых кислот.

Транскрипция — процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы.

Трансляция — процесс синтеза белка из аминокислот на матрице информационной (матричной) РНК (иРНК, мРНК), осуществляемый рибосомой.

Репликация 2-нитевой ДНК осуществляется при участии ДНК- полимеразы в ядре: ДНК – иРНК (транслируется рибосомами клетки) – белок. Вирус геп. В.

Репликация однонитевой ДНК: образование второй нити ДНК – иРНК – белок.

Репликация -РНК: -РНК – иРНК (с помощью РНК-зависимой РНК-полимеразы) – белок вируса. Вирусы гриппа А, В, С.

Репликация +РНК: +РНК – на рибосомах работает как иРНК и синтезирует белок. Вирус геп.А.

Репликация двунитевой РНК: РНК – комплементарная ДНК – иРНК – белок. ВИЧ.

Синтез вирусного белка на рибосомах клетки осуществляется в несколько этапов:

1) Синтезируются ранние белки, участвующие в клеточном механизме, вирусспецифичные полимеразы.

2) Гликопротеины сложных белков.

3) Структурные белки (капсомеры).

Фазы сборки вириона и выхода вирусных частиц из клетки

На этом этапе происходит соединение реплицированных ранее копий вирусной нуклеиновой кислоты с вирусным белком.

Синтезированные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфически узнавать и соединяться друг с другом. Процесс самосборки происходит в результате формирования гидрофильных и гидрофобных связей. Образование вируса происходит на ядерной или цитоплазматической мембране клетки. Сложный вирус в процессе формирования включает в свой состав компоненты мембраны клетки хозяина. У вируса наблюдается дизъюнктивность синтеза белка и нуклеиновой кислоты.

Читайте также:  Интоксикация организма; Отравление — что это такое, причины, симптомы, первая помощь и лечение

Принципы сборки:

1) Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов.

2) У сложно устроенных вирусов сначала формируется нуклеокапсид, с которым взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек.

Выход вирусных частиц из клетки осуществляется двумя путями:

1) «Взрывным» путем – простые вирусы – вирион разрывает клеточную мембрану, происходит лизис, разрушение клеток.

2) Почкование эндоцитозом – такой путь обусловлен слиянием суперкапсида с липопротеиновой мембраной клетки хозяина для сложных вирусов, при этом клетка не погибает. При этом клетка способна длительно сохранять жизнеспособность и продуцировать вирусное потомство. После этого вирусные частицы способны инфицировать другие клетки.

вирусология шпоры / Абсорбция и проникновение в клетку вируса

Вирусная адсорбция — начальный этап вирусной инфекции, заключающийся в прикреплении вируса к поверхности клетки. Часто первоначальный контакт вируса с клеткой бывает очень слабым — обратимая адсорбция; затем прочность контакта возрастает — необратимая адсорбция. Физическая связь осуществляется за счет находящихся на поверхности вирионов выступов, состоящих из особых вирусных белков, таких как «шипы» у вирусов с оболочкой (напр., у микровирусов, тогавирусов и парамиксовирусов) или белковых нитей (фибрилл), отходящих от вершин икосаэдрических вирионов (напр., у некоторых аденовирусов). Участок связывания на поверхности вириона, непосредственно взаимодействующий с рецептором клетки, может состоять из индивидуального структурного вирусного белка, а может представлять собой мозаику из нескольких белков капсида. Рецептором во всех случаях служит расположенный на поверхности клетки белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.

Заражение клетки начинается с адсорбции вируса на клеточной мембране, происходящей благодаря взаимодействию поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами.

Температура, как правило, мало влияет на адсорбцию (при 4*С и при 37*С скорость этого процесса практически одинакова).

Связывание с мембранными рецепторами не защищает вирусы от нейтрализации антителами.

Адсорбированные вирусы проникают в клетку с помощью эндоцитоза или путем слияния с клеточной мембраной. Оказавшись в цитоплазме, вирусы освобождаются от большинства белков (раздевание) и начинают реплицироваться . Проникновение в клетку, раздевание и репродукция вирусов зависят от интенсивности энергетического метаболизма клетки и биохимических изменений, происходящих в клеточной мембране и цитоскелете. Так, при температуре ниже 37*С проникновение вирусов в клетку замедляется. Пусковым фактором проникновения обычно служит связывание некоторых поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами клетки. Эти белки представлены на поверхности вирусов по крайней мере несколькими молекулами, а количество мембранных рецепторов обычно достигает нескольких сотен. В месте контакта вируса с клеточной мембраной происходит агрегация рецепторов, которая запускает механизм внутриклеточной передачи сигнала и стимулирует изменения в клеточной мембране. Адсорбция вируса обычно воспринимается клеткой как присоединение «нормального» лиганда к соответствующему рецептору.

Адсорбция многих вирусов запускает эндоцитоз , начинающийся с образования на мембране окаймленных ямок , покрытых клатрином . Затем формируются эндосомы , в составе которых вирусы поступают в цитоплазму. Данный способ проникновения в клетку характерен для пикорнавирусов , вирусов гриппа и аденовирусов . Последующее слияние вирусов с мембраной эндосом стимулируется понижением рН в эндосоме.

Влияние рН на процесс проникновения хорошо изучено у вируса гриппа . В адсорбции этих вирусов, агрегации рецепторов и эндоцитозе важную роль играют гемагглютинины внешней оболочки. Конформационные изменения гемагглютинина, возникающие при низком рН в эндосоме, приводят к выходу на поверхность молекулы амфифильных доменов, что приводит к слиянию внешней оболочки вируса и эндосомальной мембраны.

На молекулярном уровне процессы слияния с мембраной и раздевания большинства вирусов изучены плохо. В результате слияния липиды и белки внешней оболочки вируса смешиваются с липидами и белками клеточной мембраны, а нуклеокапсид оказывается в цитоплазме. У сложных вирусов в адсорбции и слиянии с клеточной мембраной могут последовательно участвовать разные белки внешней оболочки.

Есть данные, что в разных тканях или на разных поверхностях эпителиальных клеток механизмы адсорбции вирусов и их проникновения в клетку неодинаковы.

Ссылка на основную публикацию
ТИПОВЫЕ, ПОЛОВЫЕ И ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТОПОГРАФИИ ТРОЙНИЧНОГО УЗЛА ЧЕЛОВЕКА — Успехи современного
Брахицефалия мезоцефалия долихоцефалия мезоцефалия — сущ., кол во синонимов: 2 • мезокефалия (2) • среднеголовость (2) Словарь синонимов ASIS. В.Н....
Тест на беременность до задержки месячных самый точный (отзывы), онлайн-тест
Как и когда делать тест на беременность, чтобы получить точный результат Даже идеальный тест соврёт, если нарушать простые правила. Экспресс-тесты...
Тест на беременность как выбрать и когда делать Интернет-магазин Lapsi
Когда нужно проверить тест на беременность Беременность Декретный отпуск Планирование беременности Определение пола ребенка, даты рождения Беременность по неделям Советы...
Типы инфицирования клеток вирусами
Репродукция вирусов: стадии, особенности, этапы развития и циклы Размножение вирусов не осуществляется бинарным делением. Еще в 50-х годах прошлого века...
Adblock detector