Шумы сердца Пропедевтика внутренних болезней

Митральный стеноз

Митральный стеноз — порок сердца, характеризующийся сужение предсердно-желудочкового левого отверстия (то есть отверстие, находящееся между левым желудочком и левым предсердием), где находится митральный двухстворчатый клапан. В период диастолы клапан открывается и в желудочек поступает артериальная кровь из левого предсердия. В период систолы — клапан плотно закрывается и препятствует возвращению крови обратно и под давлением кровь поступает в аорту.
Под воздействием тех или иных условия, створки клапана становятся более толстыми, что приводит к неполному их раскрытию в момент диастолы или они срастаются, что также митральное отверстие значительно уже — развивается стеноз (сужение) митрального клапана.

Патогенез

В результате сужения митрального отверстия, в период диастолы левое предсердие не опорожняется полностью и часть крови остаётся в предсердии. Накопление в левом предсердии крови, приводит к увеличению в нём давления и перегрузке малого круга кровообращения жидкостью, что автоматически приводит к повышенному давлению в лёгочных сосудах и как следствие — спазм.

Симптомы при митральном стенозе

При митральном стенозе симптомы разделяют по трём этапам компенсации стеноза.

I этап — тоногенная дилятация с гипертрофией в левом предсердии.
Симптомы:
Никаких особых внешних симптомов нет. Могут быть жалобы на одышку при физических нагрузках. Выслушивается «кошачье мурлыканье».

II этап — миогенная дилятация в левом предсердии. Характеризуется развитием гипертрофии правого желудочка и его тоногенной дилятацией, гипертензией в малом кругу кровообращения и застоем крови в левом предсердии.
Симптомы:
Появляется одышка даже при незначительных нагрузках. Быстрая утомляемость. Кашель, сначала сухой, потом с мокротой. Цианоз ногтей, при нагрузках может появляться акроцианоз.
Ещё сильнее развивается «кошачье мурлыканье» — если приложить руку на область сердца (левая сторона груди), то чувствуется лёгкое дрожание.

III этап — миогенная дилятация в правом желудочке. Характеризуется застоем жидкости в малом кругу кровообращения.
Симптомы:
Кашель, со временем развивается кровохарканье, чувство удушья. Могут возникать боли в сердце, напоминающие как при стенокардии или остром инфаркте миокарда.
У больных наблюдается моложавый вид. При этом, образуется синюшный румянец и акроцианоз (цианоз кончика носа, ушей и губ).
Развивается инфантильность, а синдром «кошачье мурлыканье», становится более ярким.

Диагностика

Ещё на бессимптомной стадии можно пальпаторно определить «кошачье мурлыканье».
При выслушивании миокарда определяется характерный диастолический шум. Он образуется в результате в результате того, что в диастолу митральное отверстие не открывается в достаточной мере и кровь поступает при значительном трении, что и образует шум. При физических нагрузках шум усиливается. При аускультативнои обследовании I тон усиливается и часто имеет хлопающий характер и сразу в след за тоном II прослушивается митральный щелчок (закрытие митрального клапана со звуком похожим на щелчок). Такое состояние ещё называют «ритм перепела».

При развитии дилятации правом желудочке происходит увеличение так называемой абсолютной сердечной тупости, когда появляется «эпигастральная пульсация» — сердечный толчок. «Кошачье мурлыканье» начинает прослушиваться над верхушкой толчка. При перкуссии относительная сердечная тупость увеличивается и выходит слева за линию парастериалис, а сердечная талия сглаживается.

В дальнейшем развивается I хлюпающий тон и выраженное на лёгочной артерии II тона. Систолический шум образуется уже над проекцией лёгочной артерии. Образуется диастолический шум клапана лёгочной артерии при относительной недостаточности (Грехема-Стилла).
В дальнейшем развивается двухфазный шум на верхушке сердца с протодиастолическим и пресистолическим усиления. Его называют как «двухфазный шум напильника».

Иногда встречаются так называемые «немые» пороки, когда определяется лишь пресистолическое усиление, а митральный щелчок слышен не только на верхушке, но и в Боткина-Эрба точке.
В некоторых случаях образуется синдром Попова — ослабление на левой лучевой артерии прослушивания пульса. Это связано с тем, что подключичную артерии сдавливает лёгочная.
Митральный стеноз часто приводит к развитию различного рода аритмии и чаще всего к мерцательной аритмии, появление которой способствует быстрому развитию сердечной недостаточности. Это приводит к нарушению притока крови к левому предсердию, присистолический компонент исчезает и застою жидкости в малом круге кровообращения, что в общем в итоге приводит к ослаблению функций правого желудочка.

Инструментальные методы диагностики:

  • ЭКГ.
  • Рентгенологический снимок грудной клетки.
  • Эхокардиограмма.

Лечение

Только хирургическое. При чём, операции на митральном клапане, были самыми первыми из всех операций на открытом сердце. Сросшиеся лепестки клапана сегодня рассекают на «сухом сердце», то есть человека переводят на искусственное кровообращение, что даёт возможность более подробно рассмотреть и оценить клапан.
Молодым людям, особенно женского пола, обычно проводят митральная комиссуротомия или баллонная дилатация (рассечение швов или расширение соответственно). Эту манипуляцию обычно проводят через подключичную и реже любую другую артерию, при этом не открывается грудная клетка и не используется аппарат искусственного кровообращения.

Пластику клапана проводят только на открытом «сухом» сердце. При значительном повреждении клапана — проводят его замену на механический (протезирование митрального клапана). Также может быть проведена пересадка клапана от донора или искусственно выращенная.

Разумеется,то назначается диета (без солений, без острого, жаренного и копчённого). Пастельный режим в соответствии с хирургическим вмешательством, переходящий в умеренно активный и в последствии в обычный.
Лекарственные препараты назначаются относительно оперативного вмешательства для поддержания и восстановления работы сердечной мышцы.

Прогноз

Конечно, прогноз во многом зависит не только от квалификации кардиохирурга, но и от добросовестного соблюдения рекомендаций врача больным в постоперационный период. В целом, при щадящих операциях смертность составляет 0.5% от всех случаев. При протезировании или пересадке клапана — от 3 до 5% случаев.
Общий прогноз выздоровления положительный. Правда у четверти больных после оперативного вмешательства возникает рецидив. В этом повторно проводят протезирование или пересадку клапана.

Митральный стеноз

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

  • 3D модель (0)
  • Аудио (3)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (1)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)

При митральном стенозе створки митрального клапана становятся утолщенными и неподвижными, и митральное отверстие сужается из-за сращения комиссур и наличия укороченных, утолщенных хорд.

Наиболее частая причина – ревматическая лихорадка, хотя большинство пациентов не знают о перенесенном заболевании.

В очень редких случаях происходит кальцификация кольца митрального клапана с ее распространением на створки, что делает их жесткими, не позволяя открываться полностью. Иногда МС бывает врожденным. Если клапан не может закрыться полностью, МС может сочетаться с митральной недостаточностью (МН). Пациенты с ревматическим МС также могут иметь поражения аортального или трикуспидального клапана, или их обоих.

Компенсаторный механизм митрального стеноза заключается в прогрессивном увеличении давления в левом предсердии (ЛП), при этом увеличивается размер ЛП; в легочных венах и капиллярах увеличивается давление и может возникнуть вторичная легочная гипертензия, что приводит к правожелудочковой (ПЖ) сердечной недостаточности, трикуспидальной регургитации и пульмональной регургитации. Скорость прогрессирования патологии варьирует.

Увеличение ЛП предрасполагает к развитию фибрилляции предсердий и тромбоэмболии. Увеличение ЧСС и резкое уменьшение сокращения предсердий при развитии ФП часто приводит к внезапному ухудшению симптоматики.

Клинические проявления

Симптомы митрального стеноза плохо коррелируют с его тяжестью, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно, и пациенты непроизвольно снижают свою активность. У многих пациентов симптомы отсутствуют до наступления беременности или до развития ФП. Начальные симптомы – признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, усталость).

Симптомы как правило не проявляются до возраста от 15 до 40 лет, пока не случится приступ ревматической лихорадки. В развивающихся странах дети младшего возраста могут иметь клинические проявления, потому что стрептококковые инфекции могут не лечиться антибиотиками и распространены рецидивирующие инфекции.

Пароксизмальная или постоянная формы фибрилляции предсердий еще больше уменьшают приток крови в левый желудочек (ЛЖ), провоцируя отек легких и острую одышку при плохом контроле частоты желудочковых сокращений. ФП также может вызывать сердцебиения. У около 15% пациентов, не получающих антикоагулянты, при этом может возникать системная эмболия с симптомами инсульта или ишемии других органов.

Читайте также:  Что нужно есть чтобы росла грудь список полезных продуктов

Менее распространенные симптомы включают кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается). Также может развиваться охриплость из-за сдавления левого возвратного гортанного нерва расширенным ЛП или легочной артерией (синдром Ортнера) и симптомы легочной гипертензии и недостаточности ПЖ.

Митральный стеноз может вызвать симптомы, подобные легочному сердцу. Классическим признаком состояния лица при МС является гиперемия кожи с цианотичным оттенком, возникающая в случае низкого сердечного выброса и тяжелой легочной гипертензии; причина – расширение сосудов кожи и хроническая гипоксемия.

Иногда первыми симптомами МС бывают проявления эмболии, например, инсульт. Эндокардит редко возникает при МС, не сопровождающемся митральной регургитацией.

Пальпация

При пальпации можно обнаружить определяемые I и II сердечные тоны (S1 и S2). S1-тон лучше всего пальпируется на верхушке, a S2 – у верхнего края грудины слева. Легочный компонент тона S2 (P2) отвечает за пульсацию и является результатом легочной гипертензии. Видимая пульсация ПЖ, пальпируемая у левого края грудины, может сопровождать набухание яремных вен, если существует легочная гипертензия и развивается диастолическая дисфункция ПЖ.

Аускультация

Ранний щелчок диастолического открытия

Низкочастотный декрещендо-крещендо рокочущий диастолический шум

Аускультативные признаки митрального стеноза включают громкий S1 тон, обусловленный резко закрывающимися створками стенозированного митрального клапана (M1); этот тон слышен лучше всего на верхушке. S1 может отсутствовать, если клапан сильно кальцифицирован и находится в неподвижном состоянии. Также слышен нормально расщепленный S2, с акцентом P2 вследствие легочной гипертензии (см. таблицу Отличие шумов при стенозе трехстворчатого клапана и стенозе митрального клапана [Distinguishing the Murmurs of Tricuspid Stenosis and Mitral Stenosis]).

Наиболее заметным является щелчок раннего диастолического открытия, когда створки куполообразно открываются в полость ЛЖ, громче всего слышимый близко к левой нижней границе грудины; это сопровождается низкотональным декрещендо-крещендо грохочущим диастолическим шумом, лучше всего слышимым, когда стетоскоп расположен на верхушке (или над областью, где пальпируется биение верхушки) на пике выдоха, когда пациент находится в положении лежа на левом боку. Щелчок открытия может быть тихим или отсутствовать при кальцинозе митрального клапана. Щелчок смещается ближе ко S2тону (увеличивая продолжительность шума) по мере нарастания тяжести митрального стеноза и увеличения давления в ЛП.

Диастолический шум увеличивается при пробе Вальсальвы (когда кровь притекает в ЛП), после физической нагрузки и при приседании и рукопожатии (что увеличивает постнагрузку). Шум может быть мягче или отсутствовать, если увеличенный ПЖ смещает ЛЖ кзади и когда другие нарушения (легочная гипертензия, поражения клапанов правых отделов сердца, фибрилляция предсердий с частым желудочковым ритмом) уменьшают ток крови через митральный клапан. Пресистолическое усиление вызвано увеличением кровотока при сокращении предсердия. Однако закрывающиеся створки митрального клапана во время сокращения ЛЖ также могут приводить к этому, но только в конце короткой диастолы, когда давление в ЛП еще остается высоким.

Диастолические шумы, которые могут сочетаться с шумом митрального стеноза:

Ранний диастолический шум аортальной недостаточности (АН), который может проводиться на верхушку

Шум Грэхэма Стилла (мягкий убывающий диастолический шум, слышимый лучше всего вдоль левого края грудины и обусловленный пульмональной регургитацией при тяжелой легочной гипертензии)

Диастолический шум при тяжелой митральной недостаточности

Миксома левого предсердия с обструкцией или шаровидный тромб (редко)

Отличие шумов при стенозе трехстворчатого клапана и стенозе митрального клапана

Стеноз трикуспидального клапана

Начинается в ранней диастоле и не нарастает до S1

Нарастает в течение диастолы

Причины усиления шума

У нижней части грудины справа и слева

Верхушка сердца, когда больной лежит на левом боку

S1 = I сердечный тон.

Диагностика

Диагноз стеноза митрального клапана подозревают на основании клинических данных, а подтверждают при помощи эхокардиографии. Как правило, 2-мерная эхокардиография демонстрирует патологические изменения клапана и надклапанных структур. Она также позволяет получить оценку степени кальциноза и стеноза клапана, размеры ЛП. Допплер-эхокардиография позволяет оценить трансмитральный градиент и давлении в легочной артерии. Нормальная площадь открытия митрального клапана – от 4 до 5 см 2 .

Степень тяжести заболевания определяется с помощью эхокардиографии, как

Умеренная: площадь клапана 1,5-2,5 см 2

Тяжелая: площадь клапана 2 ; чаще всего присутствует симптоматика

Очень тяжелая: площадь клапана 2

Однако площадь открытия клапана не всегда соответствует симптомам. Цветная допплер-эхокардиография выявляет сочетанную МН. Чреспищеводная эхокардиография может использоваться для обнаружения или исключения наличия мелких тромбов ЛП, особенно в его ушке, которые обычно невозможно выявить трансторакально.

Обычно выполняются ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

ЭКГ может выявить увеличение ЛП, проявляющееся в увеличении продолжительности зубца P > 0,12 мс с выраженным отрицательным отклонением в конце (продолжительность: > 0,04 мс; амплитуда: > 0,10 mV) в V1; широкий, зазубренный зубец P в отведении II. Отклонение оси QRS вправо и высокие зубцы R в V1 свидетельствуют о гипертрофии правого желудочка.

Рентгенография грудной клетки выявляет сглаженную левую границу сердца из-за расширения ушка ЛП и сглаженную талию сердца. Контрастная рентгенография в боковой проекции показывает смещение пищевода кзади расширенным левым предсердием. При выраженной легочной гипертензии может быть виден основной ствол легочной артерии, а диаметр нисходящей правой легочной артерии ≥16 мм. Могут быть расширены легочные вены верхних долей. Может определяться двойная тень увеличенного ЛП по правой границе сердца. Горизонтальные линии в нижних задних легочных полях (линии Керли) – признак интерстициального отека, связанный с высоким давлением в ЛП.

Катетеризацию сердца выполняют только перед операцией для выявления ИБС: метод позволяет подтвердить увеличение ЛП и легочную гипертензию, оценить трансмитральный градиент и площадь митрального отверстия.

Прогноз

Естественное течение митрального стеноза может быть различным, но промежуток времени между появлением симптомов и тяжелыми функциональными нарушениями составляет 7–9 лет. Результат лечения зависит от возраста больного, функционального статуса, степени легочной гипертензии и уровня регургитации при недостаточности митрального клапана. Результаты баллонной или хирургической комиссуротомии у пациентов без кальциноза клапана одинаковы. Однако со временем у большинства пациентов возникает рестеноз и обычно необходима замена клапана. Факторы, увеличивающие риск смерти – фибрилляция предсердий и легочная гипертензия. Частые причины смерти – сердечная недостаточность и легочная либо цереброваскулярная эмболия.

Лечение

Диуретики и иногда бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов

Антикоагулянты при фибрилляции предсердий

Комиссуротомия или замена клапана

Пациентам со стенозом митрального клапана без клинических проявлений лечение не требуется, кроме профилактики ревматической лихорадки.

Больные с минимальной симптоматикой обычно хорошо реагируют на диуретики; при синусовой тахикардии или ФП назначают бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов для контроля частоты сокращений желудочков.

Антикоагулянты с антагонистами витамина К (не пероральные антикоагулянты прямого действия [DOAC]) назначаются для предотвращения тромбоэмболии, если у пациентов есть или была ФП, эмболия или тромб левого предсердия. Прием антикоагулянтов можно рассматривать при наличии спонтанного контрастирования или при увеличенном ЛП (диаметр в М-режиме > 50 мм). Всем больным необходимо разъяснить важность выполнения хотя бы небольших физических нагрузок, несмотря на одышку.

Выбор времени хирургического вмешательства

При умеренной степени митрального стеноза показания для проведения хирургического вмешательства имеются в случае наличия ≥ 1 из нижеперечисленного:

Для кардиохирургии требуются другие показания

У пациентов присутствуют симптомы и средний трансмитральный градиент, индуцированный физическими нагрузками >15 мм ртст, или легочное капиллярное окклюзивное давление >25 мм ртст

При тяжелой форме митрального стеноза показания для проведения хирургического вмешательства имеются в случае наличия ≥ 1 из нижеперечисленного:

Наличие любых симптомов, если клапан подходит для проведения чрескожной баллонной коммиссуротомии (может рассматриваться у бессимптомных пациентов)

Для кардиохирургии требуются другие показания

При очень тяжелой форме митрального стеноза хирургическое вмешательство показано для всех пациентов (как с симптомами, так и без них), соответствующих критериям применения чрескожной баллонной коммиссуротомии.

Выбор типа хирургической операции

Чрескожная баллонная комиссуротомия – это процедура выбора у молодых пациентов и у пациентов без выраженного кальциноза клапанов, подклапанной деформации, тромбов ЛП или тяжелой МН. При этой процедуре трансвенозный катетер с баллоном под эхокардиографическим контролем проводят через межпредсердную перегородку из правого в левое предсердие и раздувают, чтобы разъединить сросшиеся створки митрального клапана. Результаты сопоставимы с эффективностью более инвазивных операций. Осложнения редки и включают МН, эмболию, тампонаду.

Читайте также:  Аденома кишечника что это такое

Хирургическая комиссуротомия может использоваться у пациентов с тяжелой подклапанной патологией, кальцификацией клапанов, или тромбами ЛП. При этой процедуре сросшиеся створки митрального клапана разделяют при помощи расширителя, проводимого через левый желудочек (закрытая комиссуротомия) посредством торакотомии, или вручную (открытая комиссуротомия) посредством стернотомии. Выбор зависит от опыта хирурга и морфологии клапана, хотя закрытая вальвулотомия в западных странах практикуется все реже. При наличии высоких рисков хирургическое вмешательство обычно откладывается, пока симптомы не будут соответствовать III классу Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (см. таблицу Классификация сердечной недостаточности от Нью-Йоркской кардиологической ассоциации [NYHA Classification of Heart Failure]). Во время хирургического вмешательства некоторые клиницисты перевязывают ушко левого предсердия для уменьшения тромбоэмболии.

Протезирование клапана – крайняя мера, назначаемая пациентам с тяжелыми морфологическими патологиями клапана, которым невозможно выполнить баллонную или хирургическую комиссуротомию. Пожизненная аникоагуляционная терапия с варфарином необходима пациентам с механическим клапаном для предотвращения тромбоэмболии. При биопротезном митральном клапане необходимо проведение антикоагуляционной терапии варфарином в течение 3­­–6 мес после операции (см. также Антикоагулянтная терапия у пациентов с протезированными клапанами сердца [Anticoagulation for patients with a prosthetic cardiac valve]). Новейшие пероральные антикоагулянты прямого действия (DOAC) являются неэффективными и не должны применяться.

При кольцевом кальцинозе как этиологии заболевания отсутствует преимущество использования чрескожной баллонной коммиссуротомии, поскольку нет коммисуральных спаек. Кроме этого, проведение хирургического протезирования клапанов является технически сложным из-за кальцификации кольца и частого высокого риска, поскольку у многих пациентов пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Таким образом, вмешательство откладывается, пока симптомы не становятся тяжелыми, несмотря на использование мочегонных и антиаритмических препаратов. Предварительный опыт у неоперабельных пациентов показал пользу от применения транскатетерного биопротеза при транскатетерной имплантации аортального клапана (TAVR) в митральную полость.

Ключевые моменты

Митральный стеноз практически всегда вызывается ревматической лихорадкой.

Могут развиться легочная гипертензия и фибрилляция предсердий (с последующей тромбоэмболией).

Сердечные шумы включают в себя громкий S1 и ранний щелчок диастолического открытия, с последующим рокочущим диастолическим шумом decrescendo-crescendo, который лучше всего слышен на пике выдоха, когда пациент находится в положении лежа на боку; шум увеличивается во время маневра Вальсальвы, физической нагрузки, сидения на корточках и изометрическом упражнении для кисти руки.

Больные с мягко выраженной симптоматикой обычно хорошо реагируют на диуретики и, если есть синусовая тахикардия или фибрилляция предсердий, на бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, назначаемые для контроля частоты сокращений.

Пациентам с выраженными клиническими проявлениями и пациентам с легочной гипертензией необходима комиссуротомия или замена клапана.

Митральный стеноз

Классификация шумов.

Составляющие компоненты шума.

1. Вихревой (1000 Гц) – перемещение частиц крови, трение их между собой.

2. Псевдозвук – обтекание потоком крови плотных структур (створок, сухожильных нитей).

3. Тканевой (30-40Гц) – вибрация клапанов и сосудистых стенок под ударом атакующей струи.

Все шумы, выслушиваемые при аускультации сердца, делятся на интракардиальные (внутрисердечные) и экстракардиальные (внесердечные). К последним относятся шум трения перикарда, плевро-перикардиальный шум, кардио-пульмональный шум и перитонео-перикардиальный шум.

Интракардиальные шумы делятся на органические, органо-функциональные и функциональные.

Функциональные шумы бывают 4 типов:

1. Дистонические – при изменении тонуса папиллярных мышц.

2. Тахемические – при увеличении скорости кровотока.

3. Шумы роста – при быстром росте тканей сердца у подростков.

4. Транспозиционные – при смещении сердца и перегибах крупных сосудов.

Органо-функциональные (миокардиопатические) шумы бывают 3 типов:

1. Миастенические – при воспалительно-дегенеративных поражениях миокарда папиллярных мышц.

2. Релятивные – при чрезмерном растяжении полостей с формированием относительной недостаточности клапанов.

3. Дистопические – при нарушении топографических отношений отделов сердца вследствие их изменений.

Органические шумы подразделяются на:

1. Клапанные – при поражении клапанного аппарата сердца (створок, отверстий).

2. Мышечные – при папиллярной недостаточности и субаортальном стенозе.

3. Апертальные – при патологических сообщениях между полостями сердца и крупными сосудами.

4. Туберальные – при склеротических неровностях в сосудах.

По времени появления шума в период систолы или диастолы различают систолический и диастолический шумы. Если шум занимает всю систолу, он называется пансистолическим, если первую треть систолы – протосистолическим, среднюю треть – мезосистолическим, последнюю треть – телесистолическим. Если шум занимает всю диастолу, он называется голодиастолическим, первую треть диастолы – протодиастолическим, среднюю треть – мезодиастолическим, последнюю треть – пресистолическим.

Шумы могут быть громкими и тихими, длинными и короткими. Отличаются они также и по тембру: мягкие, дующие, скребущие, пилящие, музыкальные.

По интенсивности шумы могут быть нарастающими (крещендо), убывающими (декрещендо), ромбовидными или нарастающе-убывающими (крещендо-декрещендо), лентовидными, веретенообразными и в виде «органных труб». Такие же формы шумов регистрируются графически при записи ФКГ.

Шумы могут проводиться с места своего возникновения в другие точки аускультации. И здесь вновь нужно вспомнить физику. Как известно, скорость распространения звука в воздухе 333 м/сек, в воде -–1440 м/сек, а в крови 1000 м/сек. Отсюда следует, что по току крови, как иногда ошибочно указывается в некоторых учебниках, шумы проводиться не могут, т.к. скорость кровотока почти в 1000 раз меньше скорости распространения звука. Проведение шумов осуществляется по плотным тканям сердца и сосудов. Именно поэтому систолические шумы проводятся лучше диастолических, ведь в период систолы миокард напряжен, а, следовательно, обладает лучшими звукопроводящими свойствами. При проведении шума звучность его ослабевает, т.к. почти 70-95% звука рассеивается, высокочастотный компонент шума поглощается.

Знать особенности проведения шума очень важно для дифференциальной диагностики пороков сердца, т.к. различные пороки могут давать похожую аускультативную картину. Например, при митральной недостаточности выслушивается систолический шум, эпицентр которого находится на верхушке сердца, а проводится шум на основание сердца, при аортальном стенозе шум также систолический, но эпицентр его, наоборот, на основании, а проводится он на верхушку сердца. И если при аускультации сердца выслушивается систолический шум и на верхушке, и на основании сердца, всегда надо решать вопрос: поражен один клапан или два. Конечно, у каждого из этих шумов есть свои акустические особенности: при митральной недостаточности шум возникает одновременно с I тоном, проводится еще и в левую подмышечную область, а при аортальном стенозе шум мезосистолический, проводится на сосуды шеи. Но выявление этих акустических особенностей шумов требует определенного опыта, да и выраженность их бывает не всегда явной. Поэтому для решения вопроса о том, сколько шумов выслушивается в описанном случае прибегают к следующему приему: проводят непрерывную аускультацию, перемещая стетоскоп по линии, соединяющей клапаны, над которыми выслушивается шум. Если шум прерывается или резко ослабевает, а затем вновь усиливается, то это два различных шума. Если шум постепенно ослабевает до исчезновения, то мы движемся от его эпицентра к месту проведения, и это один шум. Если шум постепенно усиливается, то это также один шум, а мы движемся от места проведения к эпицентру.

Очень важно знать, в каком положении больного или с помощью каких специальных приемов лучше выслушивается тот или иной шум. Систолические шумы лучше выслушиваются в положении больного лежа, т.к. облегчается ток крови из желудочков и возрастает скорость кровотока, а диастолические – в вертикальном положении больного, т.к. облегчается кровоток в желудочки из предсердий и сосудов. О специальных приемах при аускультации отдельных шумов мы поговорим позже.

Характеризуя выслушанный сердечный шум, всегда надо следовать определенному плану, чтобы наиболее полно определить все характеристики этого шума, что поможет правильно выявить его происхождение.

Во-первых, необходимо определить фазовую принадлежность шума, т.е. систолический он или диастолический. Во-вторых, свойства этого шума (тембр, продолжительность, интенсивность). В-третьих, найти эпицентр шума, т.е. место его наилучшего выслушивания. Как правило, эпицентр шума расположен над местом его образования, однако, в некоторых случаях шум лучше выслушивается вдали от места возникновения. В-четвертых, следует оценить проведение шума. В-пятых, определить акустические особенности шума, а именно:

Читайте также:  Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

· Связь с I или II тоном.

· Изменения шума в положениях больного стоя и лежа.

· Изменения шума в положениях больного на левом и правом боках.

· Изменения шума при вдохе и выдохе.

И, наконец, в-шестых, определить, как выглядит шум графически (последнее можно сделать как при записи ФКГ, так и оценивая интенсивность шума аускультативно).

Перейдем к изучению свойств отдельных шумов при различных клапанных пороках сердца.

Пороком сердца называется стойкое патологическое изменение строения сердца, нарушающее его функцию. Клапанные пороки сердца могут проявляться в виде недостаточности клапанов или в виде стеноза клапанных отверстий. Недостаточность клапана возникает в результате укорочения его створок, что приводит к неполному закрытию отверстия. Стеноз отверстия формируется вследствие образования спаек между створками, что ведет к их неполному открытию.

Начнем с наиболее часто встречающегося порока – недостаточности митрального клапана. Причиной возникновения шума при данном пороке является то, что в период систолы укороченные митральные створки не прикрывают полностью митральное отверстие. И как только давление в левом желудочке превысит давление в левом предсердии, т.е. с начала фазы изометрического напряжения, начинается регургитация (обратный ток) крови из желудочка в предсердие. А так как полуприкрытое митральное отверстие уже, чем в норме, появляются турбулентные потоки и возникает шум. Следует заметить, что шум появляется при объеме регургитации более 50 мл.

По фазовой принадлежности шум систолический.

Эпицентр шума находится на верхушке сердца.

Шум проводится влево, в подмышечную область (0 точка – передняя подмышечная линия, 5-е межреберье), а также к левому предсердию – 2-е межреберье у левого края грудины (точка Наунина).

Тембр и продолжительность шума зависят от выраженности регургитации и степени порока.

Акустические особенности шума:

· Шум начинается одновременно с I тоном (тамшш-та), т.к. и регургитация, и закрытие митральных створок начинается в тот момент, когда давление в левом желудочке превысит давление в левом предсердии, т.е. в конце фазы асинхронного напряжения желудочков. Как вы помните из материала прошлой лекции, I тон при митральной недостаточности ослаблен; и если выраженность шума велика, то I тон может быть вовсе не слышен (ШШ-та) (т.н. феномен «маскировки»).

· Лучше данный шум выслушивается в положении больного лежа, т.к. облегчается регургитация и увеличивается ее скорость.

· Еще лучше шум выслушивается в положении больного лежа на левом боку, т.к. при этом положении сердце обнажается из-под края легкого, что облегчает аускультацию.

· Лучше шум выслушивается также при выдохе, т.к. в этот момент увеличивается приток крови к левому сердцу, а, следовательно, и выраженность регургитации.

· По своей интенсивности и графически шум является убывающим, т.к. по мере опорожнения желудочка в систолу степень регургитации уменьшается; при очень выраженной недостаточности шум может приобретать близкую к лентовидной форму.

Причиной формирования шума при данном пороке является то, что во время диастолы кровь из левого предсердия в левый желудочек проходит через более узкое, чем в норме митральное отверстие, что создает условия для возникновения вихревых потоков. Однако, здесь следует вспомнить тот факт, что для образования шума необходимо не только наличие сужения, но и достаточно высокая скорость кровотока, поэтому в фазу медленного пассивного наполнения желудочков, когда скорость кровотока мала, шум при митральном стенозе не возникает. Благоприятные условия для формирования шума при митральном стенозе есть в фазу быстрого пассивного наполнения желудочков и в фазу систолы предсердий, т.е. возможно формирование 2 шумов.

Как вы помните из материала предыдущей лекции, при митральном стенозе на верхушке сердца выслушивается следующая тоновая мелодия: усиленный, хлопающий I тон, обычный II тон и щелчок открытия митрального клапана, который возникает через 0,075-0,12 сек после II тона (ТАМ-та-ра) («ритм перепела»). В тот момент, когда происходит открытие митрального клапана, кровь начинает активно поступать из левого предсердия в левый желудочек, т.е. начинается фаза быстрого пассивного наполнения желудочков. Из-за наличия препятствия (стеноза) движение крови становится турбулентным и появляется шум.

По своей фазовой принадлежности шум диастолический (мезодиастолический).

Эпицентр шума – верхушка сердца, иногда III-IV межреберье слева от грудины.

Как и все диастолические шумы проводится плохо.

· Всегда отстоит от II тона, начинается одновременно с щелчком открытия митрального клапана (ТАМ-та-рашш).

· Лучше выслушивается в вертикальном положении больного, т.к. благодаря силе тяжести скорость кровотока через митральное отверстие увеличивается.

· Неплохо шум также выслушивается в положении больного лежа на левом боку.

· Усиливается данный шум на выдохе и после физической нагрузки.

· Графически шум выглядит как убывающий, т.к. по мере опорожнения левого предсердия скорость кровотока уменьшается, что приводит к ослаблению шума до полного его исчезновения в фазу медленного пассивного наполнения желудочков. Крайне редко мезодиастолический шум имеет ромбовидную конфигурацию.

Второй шум, который может выслушиваться при митральном стенозе, появляется в фазу систолы предсердий, когда скорость кровотока через митральное отверстие вновь возрастает. Для формирования этого шума крайне важно, чтобы предсердие сокращалось как единое целое, поэтому при таком нарушении ритма как мерцательная аритмия, когда сокращаются попеременно лишь отдельные волокна миокарда предсердий, данного шума быть не может.

Итак, по своей фазовой принадлежности шум пресистолический, эпицентр его – верхушка сердца, реже — III-IV межреберья у левого края грудины. Шум практически никуда не проводится, редко при гипертрофии правого желудочка и ротации сердца проводится недалеко влево. Благодаря наличию в частотном спектре данного шума большого количества низкочастотных составляющих (их обуславливают колебания стенок левого предсердия), шум иногда сопровождается пресистолическим дрожанием грудной стенки, которое образно называется «кошачье мурлыканье».

· Примыкает к I тону, обрывается им (шшТАМ-та-ра).

· Так же как и мезодиастолический, пресистолический шум лучше выслушивается в вертикальном положении больного, а при невозможности такового – в положении больного на левом боку.

· Усиливается данный шум на выдохе и после физической нагрузки.

· По конфигурации пресистолический шум является нарастающим, хотя с физической точки зрения он должен быть ромбовидным (начинается сокращение предсердия – шум усиливается, угасает сокращение предсердия – шум убывает). Однако в действительности шум обрывается на своем пике I тоном, т.к. давление в левом желудочке становится выше, чем давление в левом предсердии (а, следовательно, появляется I тон) раньше, чем наступает полное расслабление предсердия.

Причины возникновения шумов при трикуспидальных пороках сердца и сами шумы аналогичны таковым при митральных пороках. Имеется лишь несколько отличительных черт:

¨ Местом наилучшего выслушивания этих шумов является основание мечевидного отростка, либо V межреберье у левого края грудины.

¨ Усиление шумов при трикуспидальных пороках происходит в процессе вдоха (проба Щербы) и на высоте вдоха (проба Роверо-Корвальо), т.к. увеличивается приток крови к правой половине сердца.

¨ Систолический шум при трикуспидальной недостаточности проводится вдоль левого края грудины и практически не проводится влево.

¨ При трикуспидальном стенозе пресистолический шум имеет ромбовидную конфигурацию. Объясняется это следующим: градиент давления между правым предсердием и правым желудочком меньше, чем между левым предсердием и левым желудочком, поэтому трикуспидальный клапан открывается раньше, чем митральный, а закрывается позже. Разница эта в норме составляет 0,02 сек, поэтому аускультативно не воспринимается. Однако эта разница ведет к тому, что при трикуспидальном стенозе щелчок открытия трикуспидального клапана появляется раньше, ближе к II тону, следовательно, раньше появляется мезодиастолический шум, и раньше появляется пресистолический шум. Остается достаточно времени, чтобы произошло и нарастание, и убывание шума, а только затем появится I тон. В силу вышесказанного пресистолический шум при трикуспидальном стенозе носит название раннего пресистолического шума.

СЕРДЕЧНЫЕ ШУМЫ: характеристика шумов при аортальных пороках сердца, мышечные, функциональные, органо-функциональные и экстракардиальные шумы

В данной лекции будет продолжен разговор о сердечных шумах при клапанных пороках, а также изложены механизмы образования, аускультативные особенности и диагностическое значение других сердечных шумов.

Ссылка на основную публикацию
Шишка на шее под кожей справа, слева или сзади у взрослых и детей
Что делать, если вскочила шишка под кожей на шее справа, слева или сзади Большинство людей считают появившуюся на шее шишку...
Шапочка для новорожденного спицами, 25 моделей с описанием и видео уроками, Вязание для детей
Вяжем шапку зайка спицами Маленьким деткам очень нравятся смешные шапочки, похожие на мордочки зверей с такими же ушками. Шапка «Зайка»...
Шарики в мошонке; в мошонке на ощупь шарик; Заболевания
Жировики на мошонке. Проявления. Фото. Современные методы удаления атером Жировики на мошонке (Атерома, липома) — это доброкачественные образования кожи, имеющие...
Шишки на кисти руки причины и лечение
Шишка на запястье Гигрома Липома Самое важное Видео по теме Появление шишки на запястье приносит не только косметический дискомфорт. Новообразование...
Adblock detector