Хронический аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза Гипотиреоз — синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) — характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ — характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза .

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группы риска :
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR3 и DR5. Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип — совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR3, а гипертрофический вариант с DR5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно — в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно — постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4.
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз). Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме — уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Читайте также:  Овуляция и беременность Официальный сайт Huggies®

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 — 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции , лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. — пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки — через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем — 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Причины развития тиреоидита Хашимото и методы его лечения

Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее в результате аутоиммунной реакции. Это заболевание прогрессирует медленно, но с течением времени приводит к поражению тканей органа и нарушению его работы.

Наиболее часто от тиреоидита страдают женщины от 30 до 50 лет. О начальном периоде развития аутоиммунного тиреоидита сведений мало, т. к. длительное время он почти не проявляется. Подобное течение является крайне опасным, т. к. затрудняет раннюю диагностику этого заболевания.

Читайте также:  Сердечний - Словник української мови - значення слова, це

Что такое тиреоидит Хашимото

Патогенез этой болезни уже хорошо изучен. Данное заболевание имеет аутоиммунную природу, т. е. возникает вследствие того, что защитные механизмы организма перестают распознавать клетки щитовидной железы, воспринимая их как чужеродную ткань. Это приводит к развитию воспаления и постепенному отмиранию тканей щитовидной железы.

Болезнь Хашимото приводит к крайне медленному разрушению тканей, поэтому на протяжении длительного времени может не наблюдаться появления каких-либо симптомов.

Причины возникновения

Болезнь Хашимото является генетически обусловленной. Уже давно было подмечено, что этот вид тиреоидита наиболее часто выявляется у людей, которые имеют родственников с этой болезнью. Также выявлены гены, которые становятся причиной развития тиреоидита. К факторам, которые могут стать пусковым механизмом для появления этого патологического состояния, относятся:

  • хронические очаги воспаления;
  • инфекции;
  • проведенные хирургические вмешательства;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • избыток или дефицит йода;
  • частые стрессы;
  • гормональные сбои;
  • травмы щитовидной железы.

Болезнь проявляется на протяжении жизни не у всех людей, имеющих к ней генетическую предрасположенность. Чаще от тиреоидита страдают женщины. Это напрямую связано с имеющимися у них гормональными особенностями.

Симптомы

В большинстве случаев тиреоидит не проявляется выраженными признаками нарушения работы щитовидной железы на протяжении длительного времени. Только у 5% больных тиреоидитом этого типа уже на ранних стадиях развития патологического процесса появляются симптомы, характерные для гипертиреоза, т. е. повышения уровня гормонов щитовидной железы. К таким проявлениям относятся:

  • чувство жара;
  • повышение потливости;
  • тахикардия;
  • снижение веса при нормальном аппетите;
  • повышенная раздражительность;
  • бессонница;
  • диарея и т.д.

Подобное острое течение для тиреоидита нехарактерно. В большинстве случаев первым симптомом заболевания выступает медленно растущее уплотнение в нижней части шеи.

При длительном течении патологического состояния наблюдается увеличение железы в размере, сопровождающееся появлением ощущения кома в горле. В особо запущенных случаях наблюдаются трудности с глотанием. По мере разрушения тканей щитовидной железы нарастают признаки гипотиреоза, т. е. недостатка выработки гормонов. К таим проявлениям относятся:

  • апатия;
  • повышенная утомляемость;
  • запоры;
  • чувствительность к холоду;
  • снижение либидо;
  • бледная кожа;
  • ухудшение памяти;
  • замедленный сердечный ритм и пульс;
  • огрубение голоса;
  • увеличение веса;
  • мышечная слабость.

У женщин тиреоидит может спровоцировать нарушение цикла. Кроме того, это патологическое состояние нередко приводит к выкидышам и недостатку веса у грудничков.

Диагностика

При появлении признаков этого патологического состояния необходимо обратиться за консультацией к эндокринологу. В первую очередь выполняются лабораторные анализы крови для определения уровня гормонов щитовидной железы и гипофиза. Это позволяет определить функциональность тканей органа.

Кроме того, назначается проведение УЗИ щитовидной железы. Этот метод исследования позволяет выявить отклонения в строении органа, степень его увеличения и другие изменения. В случае если у врача имеются подозрения на наличие злокачественного преобразования, может быть назначено проведение биопсии. Полученный образец отправляется в лабораторию для проведения гистологического исследования.

У женщин, имеющих отклонения работы органов репродуктивной системы, может быть назначена цитограмма. Цитологическая картина позволяет выявить уровень содержания эпителиальных клеток, лейкоцитов, слизи и наличие патогенной микрофлоры на шейке матки. В процессе диагностики могут использоваться и другие методы исследования.

Классификация заболевания

Тиреоидит получил название лимфоматозного зоба, т. к. в большинстве случаев сопровождается на поздних стадиях развитием отека щитовидки из-за массивной лимфоцитарной атаки. В зависимости от особенностей поражения щитовидной железы это заболевание может быть:

  • латентным;
  • гиперторофическим;
  • атрофическим.

Латентный вариант сопровождается отсутствием выраженного увеличения железы. При этом патологическом состоянии выработка гормонов остается в норме.

При гипертрофической форме течения заболевания может наблюдаться как диффузное поражение, при котором наблюдается равномерное увеличение всех тканей железы, так и очаговый вариант, характеризующийся образованием одного или нескольких узлов более 1 см.

Атрофический вариант сопровождается уменьшением размеров щитовидной железы. В этом случае снижается выработка гормонов. Такой вариант приводит к быстрому появлению признаков гипотиреоза.

Лечение тиреоидита Хашимото

Если выработка гормонов щитовидной железы остается в норме и специфических симптомов развития заболевания не наблюдается, медикаментозная терапия не назначается. В этом случае пациенту может быть рекомендовано соблюдение диеты. При наличии выраженных признаков гипертиреоза могут быть прописаны тиреостатики.

К препаратам такого типа относится Мерказолил. Кроме того, назначаются лекарственные средства, позволяющие устранить симптоматические проявления. Для купирования тахикардии применяются бета-блокаторы, в том числе:

  1. Небиволол.
  2. Атенолол.
  3. Анаприлин.

Кроме того, в схему лечения тиреоидита могут вводиться седативные средства и другие препараты, позволяющие нормализовать состояние пациента.

Если заболевание находится на стадии гипотиреоза, назначается заместительная терапия синтетическим аналогами гормонов щитовидной железы. Наиболее часто при тиреоидите используются такие препараты, как L-тироксин и Эутирокс. Дозировки подбираются индивидуально в зависимости от степени выраженности клинической картины.

Питание

Специальная диета при наличии тиреоидита в большинстве случаев не требуется. Пациентам может быть рекомендовано сбалансированное здоровое питание, обогащенное витаминами и белками. Если был подтвержден дефицит йода в организме, диета при этой патологии щитовидной железы должна включать продукты с высоким содержанием йода, в том числе:

  • морскую капусту;
  • грецкие орехи;
  • макароны;
  • молочные продукты;
  • сливочное масло;
  • бобовые;
  • рыбий жир;
  • овощи;
  • морская рыба;
  • яйца;
  • сыр;
  • нежирное мясо и т.д.

Лечащий врач может дать свои рекомендации касательно возможности введения в рацион тех или иных продуктов в зависимости от степени тяжести течения тиреоидита.

Читайте также:  Гистеросальпингография что это такое, как проводится, на какой день цикла делают

Осложнения

При отсутствии направленного лечения узловая форма тиреоидита может стать причиной злокачественного перерождения тканей щитовидной железы. Кроме того, критическое нарушение выработки гормонов нередко приводит к микседематозной коме.

Помимо всего прочего, недостаток гормонов при тиреоидите нередко провоцирует проблемы с дыханием и дисфункцию работы сердечно-сосудистой системы. В этом случае крайне высок риск летального исхода.


Отзывы

Ольга, 38 лет, Ростов-на-Дону

В прошлом году поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит. Близких родственников, страдающих этим заболеванием, нет. Врач сказал, что, возможно, у меня спонтанная мутация гена. Особых симптомов нет, но щитовидка немного увеличена. Надеюсь, что болезнь не будет прогрессировать.

Ирина, 40 лет, Омск

Никаких проблем со здоровьем щитовидной железы не имела, но 3 месяца назад после перенесенного гриппа появились признаки гипертиреоза. Направили к эндокринологу, который и поставил диагноз – болезнь Хашимото. Медикаментозное лечение помогло нормализовать состояние, поэтому надеюсь, что в дальнейшем все будет хорошо.

Тиреоидит Хашимото — признаки, симптомы, диагностика, лечение

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное расстройство щитовидной железы. Его также называют хроническим аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Заболевание прогрессирует постепенно с течением времени и характеризуется хроническим поражением щитовидной железы с разрушением ее фолликулов.

Тиреоидит Хашимото является аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и появляется у генетически склонных к нему людей.

Чаще всего болеют женщины в возрасте от 30 до 50 лет.

Точные статистические данные о распространенности этого заболевания не могут присутствовать из-за характера течения заболевания — длительные периоды без признаков, что усложняет постановку диагноза на ранних этапах развития.

Причины аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Существуют различные теории по поводу возникновения аутоиммунных заболеваний (болезней, когда собственные клетки атакуются своей же иммунной системой), в частности аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

В качестве предрасполагающих причин заболевания приведены провоцирующие факторы:

  • стресс;
  • бактериальные или вирусные инфекции;
  • различные физические и химические факторы.

Точный механизм, с помощью которого возникает заболевание у генетически склонных людей полностью не выяснен.

Щитовидная железа хронически воспаляется, что приводит к ухудшению ее работы и постепенной потери функции. Уменьшается производство гормонов ЩЖ, в частности тироксина, что вызывает ряд нарушений в обмене веществ и развитие характерных симптомов.

Факторы риска

  • генетическая предрасположенность (наследственность);
  • женский пол — соотношение мужчин к женщинам составляет 1:20. Чаще всего болеют женщины от 30 до 50 лет.
  • наличие иных аутоиммунных расстройств;
  • факторы, такие как стресс, бактериальные или вирусные инфекции и тому подобное. Эти факторы провоцируют возникновение аутоиммунного процесса у людей с генетической предрасположенностью.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Хронический тиреоидит часто происходит без симптомов в течение длительного времени. В 5-10% случаев на ранних стадиях расстройства могут возникнуть симптомы гипертиреоза:

  • чувство жара и потливость;
  • похудение с сохранением аппетита;
  • учащенное сердцебиение;
  • напряжение, беспокойство, бессонница;
  • понос и тому подобное.

С увеличением продолжительности заболевания, щитовидная железа постепенно атакуется антителами, генерируемыми хроническим воспалительным процессом.

Начальные симптомы, клинические проявления:

  • Увеличенное образование в нижней части шеи;
  • дискомфорт и иногда затруднение при глотании;
  • умеренное увеличение железы.

При повреждении структуры железы синтезируется меньше гормонов, чем это необходимо для организма. Типичные жалобы при сниженной функции щитовидной железы (гипотиреоз) при отсутствии лечения:

  • усталость;
  • сонливость, апатия;
  • чувствительность к холоду (ощущение холода даже в теплое время года);
  • запор;
  • увеличение веса;
  • снижение либидо;
  • нарушения месячного цикла, выкидыши;
  • бледная, холодная, сухая кожа;
  • грубый и невнятный голос;
  • замедленность процессов мышления и потеря памяти, деменция;
  • медленный сердечный ритм и пульс;
  • мышечная слабость.

Симптоматика гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите

Диагностика

Долгое время АИТ может оставаться не выявленным из-за отсутствия жалоб со стороны пациента на ранних стадиях. Для диагностики заболевания проводятся такие исследования как:

• Лабораторные анализы гормонов

Учитываются уровни гормонов ЩЖ (Т3 и Т4) и гормона, секретируемого гипофизом и контролирующей функции ЩЖ (ТТГ — тиреотропного гормона). Сравниваются уровни Т3, Т4 и ТТГ и определяется состояние ЩЖ во время исследования — нормальная, умеренная или увеличенная функция. По мере прогрессирования заболевания концентрация гормонов ЩЖ в крови снижается, а значения ТТГ растёт.

Это исследование дает возможность определить состояние железы, существуют ли изменения в процессе болезни, есть ли увеличение размеров железы и тому подобное. Ультразвуковое обследование являться совершенно безвредным методом.

При необходимости делается биопсия — материала (образец) щитовидной железы изучается под микроскопом. При наличии аутоиммунного воспалительного процесса устанавливаются характерные изменения в тканях щитовидной железы.

Профилактика и лечение тиреоидита Хашимото

Терапия зависит от состояния щитовидной железы и от стадии этого эндокринного заболевания. Иногда бывает достаточно только периодически проверять уровень гормонов.

На ранних стадиях могут назначаться лекарства, которые предотвращают синтез гормонов ЩЖ. Они снижают гормональную активность, но не влияют на аутоиммунный процесс.

Лечение пониженной функции ЩЖ включает введение синтетических гормонов в виде таблеток.

С учетом наличия зоба и гипотиреоза рекомендуют фармакологическое лечение, состоящее из введения левотироксина, препарат, который заменяет гормон щитовидной железы, поддерживает стабильный уровень гормонов и направлен на устранение симптомов гипотиреоза.

График лечения варьируется от случая к случаю, но, как правило, прием препарата продолжается всю жизнь, с периодическими визитами мониторинга.

Ссылка на основную публикацию
Хроническая венозная недостаточность — Сердечно-сосудистые заболевания — Заболевания — Внутренняя Mе
Хроническая венозная недостаточность - симптомы и лечение Что такое хроническая венозная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в...
ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) в Колпино — запись на прием к врачу
ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) Хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ, одна из часто встречающихся проблем со здоровьем человека в...
ХОБЛ и бронхиальная астма отличия заболеваний
Научная электронная библиотека Остроносова Н. С., Дифференциальная диагностика Чаще всего ХОБЛ приходится дифференцировать с бронхиальной астмой. Главный дифференциально-диагностический признак -...
Хроническая заложенность носа может вызвать инфаркт – Москва 24
Как вылечить насморк в домашних условиях 1. Аптечные капли или спреи от насморка Если вас мучает заложенный нос, то быстро...
Adblock detector