Холестерин и коэффициент атерогенности в крови

Липопротеины атерогенные и антиатерогенные – отличие

В крови человека циркулирует 3 основных класса липопротеидов, переносящих эндогенные жиры. Все они делятся на две группы: атерогенные, антиатерогенные липопротеины. Высокий уровень первых стимулирует развитие атеросклероза, вторых – предупреждает заболевание. Диагностическое значение имеет определение количественного содержания липидов, а также соотношений атерогенных, антиатерогенных фракций.

Липопротеины и атеросклероз

По размерам частиц, плотности молекул, функциям все липопротеины делятся на 3 класса:

  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) – самые крупные молекулы, основная задача которых – транспорт синтезированных триглицеридов, в меньшей степени – холестерина. Они также являются предшественниками липопротеинов низкой плотности;
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – имеют средний размер, отвечают за перенос пищевого холестерина от печени к клеткам организма;
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие липопротеиды. Транспортируют холестерин от периферических тканей к печени. Таким образом организм выводит избыток стерола.

ЛПОНП, ЛПНП относят к атерогенной фракции липопротеидов, ЛПВП – антиатерогенной. Самым опасным считается повышение уровня ЛПНП. Атерогенные липиды способны оседать на стенках сосуда. Так начинает формироваться атеросклеротическая бляшка – сложное отложение, состоящее из липопротеинов, соединительных волокна, клетки крови. Достигая больших размеров она заметно сужает или перекрывает просвет артерии. Орган, за кровоснабжение которого отвечает сосуд перестает получать адекватное количество крови.

Другое возможное осложнение атеросклероза – формирование тромба отрыв холестериновой бляшки или ее фрагментов, способные закупорить сосуд. Последствия при таком варианте развития событий – нарушение снабжения тканей кислородом, питательными веществами.

Кроме перечисленных молекул по кровеносному руслу циркулируют липопротеины-гиганты – хиломикроны. Но они занимаются переносом не синтезированного холестерина, триглицеридов, а пищевого. Изменение их количества не влияет на развитие атеросклероза.

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности (КА) – показатель, отражающий отношение суммарного количества ЛПОНП, ЛПНП к содержанию ЛПВП. Он используется для определение степени риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Чем больше атерогенных липидов приходится на единицу антиатерогенных, тем больше вероятность развития атеросклероза.

Формула для определение коэффициента атерогенности:

КА=(ЛПОНП+ЛПНП)/ЛПВП или КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

Для женщин 20-30 лет нормальным показателем считаются любые значения ниже 2,2, для мужчин – ниже 2,5. С возрастом норма возрастает:

  • 30-39 лет – 1,88-4,4 (женщины), 2,07-4,92 (мужчины);
  • 40-60 лет (есть симптомы ишемической болезни сердца) – менее 3,2 (женщины), 3-3,5 (мужчины);
  • 40-60 лет (нет симптомов ишемической болезни сердца) – менее 3,5-4,0 (женщины, мужчины).

Причины дисбаланса между отдельными группа липопротеидов

Самая распространенная причина повышенной концентрации атерогенных липидов диета, содержащая большое количество насыщенных жиров, холестерина, некоторые вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, излишний вес.

Нормальным считается увеличение концентрации липопротеидов во время беременности. Реже причиной повышенных ЛПОНП, ЛПНП являются системные заболевания:

  • генетические аномалии;
  • сахарный диабет;
  • недостаточность щитовидной железы, гипофиза;
  • гликогенозы;
  • болезнь Нимана-Пика;
  • системная красная волчанка;
  • гиперфункция надпочечников;
  • тяжелые заболевания почек;
  • нервная анорексия.

Концентрация атерогенных липопротеинов возрастает как побочный эффект от приема некоторых лекарств.

Снижение уровня ЛПВП наблюдается при голодании, курении сигарет, типично для людей с лишним весом. Другие причины – сахарный диабет, тяжелые заболевания почек, генетические патологии.

Борьба с атерогенными липопротеидами

Нормализация уровня атерогенных липопротеидов состоит из нескольких этапов. На первом человека просят соблюдать диету, ограничивающую поступление насыщенных жиров, холестерина, но богатую клетчаткой, омега-3 жирными кислотами. Важно пересмотреть свой образ жизни: больше двигаться, нормализировать вес, бросить курить, проявлять умеренность в алкоголе.

Если больной страдает от сахарного диабета или гипертонии, врач назначает ему препараты для нормализации уровня сахара, давления. Эти два заболевания – факторы риска развития атеросклероза. Контроль над ними – действенный метод торможения прогрессирования болезни.

Читайте также:  Лечение аденомы простаты 1

Если изменение рациона, образа жизни не приносит результата, пациентам назначают препараты для нормализации уровня липопротеинов. Лекарства первого выбора – статины, блокирующие синтез холестерина печенью. При их непереносимости или для усиления эффекта назначают другие гиполипидемические средства: фибраты, секвестранты желчных кислот, ингибиторы всасывания холестерина.

Атерогенное действие

Задолго до клинических проявлений атеросклероза в интиме и подслизистом слое артерий запускается сложный патогенетический механизм формирования бляшки. Ее развитие представляет условный стадийный процесс: начальные поражения (рост проницаемости эндотелия, адгезия и миграция моноцитов, появление отдельных пенистых клеток, миграция ГМК) -> липидные полоски и пятна (не возвышающиеся над поверхностью) -> «перламутровые» бляшки, возвышающиеся над поверхностью интимы (атерома со сформировавшимся липидным ядром) -> фиброатерома (имеет липидное ядро и «покрышку») -> фиброз и кальциноз бляшек (отложение большого количества солей кальция) -> ослабление и разрывы бляшки с изъязвлением, наложением и ростом тромботических масс (интрамуральные тромбозы, приводящие к различной степени нарушениям кровотока в артериях) и последующая утрата эластичности и сократимости артерий.

На начальных этапах атеросклероза формируются атерогенная гиперлипопротеинемия под действием ФР и ряда этиологических причин (нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез) и внеклеточное накоплениелипидов (и их модификация) в интиме артерий (инфильтрация модифицированными ЛП сосудистой стенки). Атерогенные ХСЛПНП проникают в интиму артерий вследствие дисфункции эндотелия — повышения его проницаемости и адгезивности, нарушения удаления ХС из интимы артерий, активации ПОЛ и включения иммунных механизмов за счет образования антител к атерогенным ХСЛПНП.

При атеросклерозе также возникает поломка транспорта ХС, рецепторов и эндотелия артерий. Если отмечается избыток липидов в клетке, то активируются процессы ПОЛ и ХС становится чужеродным для клетки.

В начале формирования атеросклероза выделяют следующие важные местные механизмы атерогенеза:
• дисфункция и травма эндотелия (десквамация) — первичное событие в атеросклеротическом повреждении. Функциональная целостность эндотелия обеспечивает барьерную, антиатерогенную и антитромботическую активность стенки артерии Любое из этих нарушений приводит к развитию атеросклероза В его патогенезе эндотелий — одновременно медиатор и «мишень» патологического процесса При дисфункции эндотелия создаются условия для турбулентного потока крови и развития атеросклеротической бляшки,
• миграция ГМК из медии в интиму,
• прилипание тромбоцитов к оголенной соединительной ткани, что благоприятствует агрегации тромбоцитов и микротромбообразованию Позднее здесь развивается фиброз, отложения липидов, некроз и кальцификация

Под действием классических ФР (курения, гиперхолестеринемии, воспаления, АГ, СД, старения, менопаузы и др ) формируется дезорганизация эндотелиальных клеток артерий (нарушается барьерная функция эндотелия), в результате чего снижается синтез и выделение N0, повышаются экспрессия на поверхности эндотелия веществ, притягивающих воспалительные клетки, и проницаемость сосудистой стенки Все это приводит к притоку и инфильтрации субэндотелиального слоя стенок артерий воспалительными клетками крови (лимфоциты, макрофаги) и белками плазмы (СРП и др).

Последнее благоприятствует изменению функциональных свойств эндотелия повышению проницаемости интимы, росту клеточной инфильтрации стенки артерии

Причины дисфункции эндотелия артерий

• высокие гемодинамические нагрузки крови на стенку артерии, ее «износ» вследствие гидродинамических ударов крови по эндотелию в участках разветвления артерий либо их высокой кривизны (появляется вихревой или турбулентный кровоток),
• токсические и раздражающие влияния (например, факторы, возникающие при курении),
• неблагоприятное воздействие циркулирующих иммунных комплексов, моноцитов, вирусов, ЛП, сопутствующих гиперхолестеринемии, продуктов гликозилирования белка у больных СД и вазоактивных аминов (норадреналин, ангиотензин),
• повышенный уровень ХСЛПНП и гомоцистеина,
• секреция в кровоток избыточных количеств биологически активных веществ (БАВ) (адреналин стимулирует сокращение эндотелия клеток и расширение щелей в нем) и эндотелийзависимого супероксида (усиливает окисление ХСЛПНП и последующее повреждение мембран эндотелия), • локальное снижение выработки эндотелием сосудов N0, препятствующего адгезии и агрегации тромбоцитов и не дающего проникать моноцитам в эти зоны (по мере прогрессирования повреждения эндотелия идет потеря антиагрегатных свойств нормальной стенки, благоприятствующая муральным тромбозам)

Читайте также:  Кизил - польза и вред для здоровья, как выбрать и что приготовить СЕГОДНЯ

Число дефектов эндотелия с возрастом увеличивается (это «расплата» за АГ, курение и другие ФР), что приводит к нарушению релаксации и локальной выработки N0, а в последующем — к повышению агрегация тромбоцитов и их адгезии в эту зону (тромбоциты прилипают к субэндотелиальному коллагену) Повреждение эндотелия — общий механизм формирования АГ и атеросклероза

Какие заболевания могут быть спровоцированы атерогенными липопротеинами?

В составе крови существует целая фракция важных органических соединений, именуемых липидами. Обладая нерастворимой структурой, липиды вступают в связь с аполипопротеинами (белки), что дает им возможность беспрепятственно участвовать в процессе метаболизма.

Такой комплекс липидов и протеинов называется липопротеинами или липопротеидами. В их составе находятся триглицериды, фосфолипиды и холестерин, от которого и зависит классификация липопротеинов.

  1. Классификация липидных комплексов
  2. Атерогенные и антиатерогенные липопротеины
  3. Семейная гипертриглицеридемия

Классификация липидных комплексов

Липопротеиды, принадлежащие к разным классам, различаются по нескольким параметрам: процентному содержанию белков и липидов в их структуре, размеру частиц и выполняемым функциям в организме. Принято выделять следующие виды:

  1. ХМ – хиломикроны. Считаются самыми крупными соединениями среди липопротеидов. Состав хиломикронов богат триглицеридами, вследствие чего их принято считать триглицерид-богатыми липопротеинами. Главная функция ХМ заключается в транспортировке холестерина и жирных кислот, полученных путем всасывания питательных веществ переваренной пищи, из кишечника в периферические ткани и непосредственно в печень. В норме ХМ образовываются после употребления продуктов питания, а в полном объеме исчезают в крови примерно через 12 часов. По этой причине анализы, сдаваемые натощак, практически не обнаруживают их содержания.
  2. ЛПОНП – атерогенные липопротеины очень низкой плотности. Данный вид липопротеидов меньше размерами, чем ХМ, но очень схож с ними по структуре. Тоже относится к триглицерид-богатым липопротеидам. В отличие от хиломикронов содержит больший объем холестерина (ХС), протеинов и фосфолипидов, но меньшее количество триглицериодв (ТГ). Синтезируются ЛПОНП в клетках печени, откуда и начинают выполнять транспортировку триглицеридов и прочих липидов. Стоит отметить, что чрезмерное поступление липопротеидов очень низкой плотности в организм с пищей способно увеличить риск образования патологий атерогенного характера. Помимо этого причина увеличения их концентрации может быть в генетической предрасположенности, эндокринных нарушениях либо заболеваниях почек хронического типа.
  3. ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Главная функция ЛПНП – транспортировка липидов, витамина Е и прочих соединений из печени в ткани. Именно в составе этой фракции сконцентрирован наибольший объем холестерина, в результате чего она обладает высоким уровнем атерогенности, а это означает, что повышенное содержание ЛПНП значительно увеличивает риск ИБС. Повлиять на увеличение концентрации липопротеидов НП может гиподинамия и высококалорийное питание, заболевания эндокринной системы и печени, генетический фактор и вредные привычки.
  4. ЛППП – липопротеины промежуточной плотности. Данный вид липидного комплекса возникает в результате преобразования ЛПОНП под воздействием липопротеинлипазы в липопротеиды низкой плотности. При проведении анализов на голодный желудок такие соединения в норме должны отсутствовать. Фактором риска увеличения концентрации ЛППП служит наследственная предрасположенность либо излишнее употребление жиров животного происхождения.
  5. ЛПВП – липопротеины высокой плотности. В липопротеидах ВП обнаружено самое минимальное содержание холестерина, при этом они наполовину состоят из белков. Из всех липидных комплексов данные соединения самые маленькие по размеру. ЛПВП образуются в клетках печени. Их главная функция – перенос липидов из периферических тканей в печень и удаление излишка холестерина из организма. Поддержание соответствующего норме уровня ЛПВП очень важно для здоровья сердечной мышцы и артерий, так как это единственный способ удаления ХС из организма естественным путем.
Читайте также:  Способы пеленания новорожденного ребенка техника в картинках пошагово

Важно! Полноценное функционирование организма зависит от баланса этих комплексов в плазме крови. Если в результате влияния какого-либо фактора происходит сбой в обмене липопротеидов, появляется риск развития патологических процессов. Главной угрозой здоровью считается атеросклероз.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенное свойство липидов в некоторой степени зависит от размера соединения. Специалисты утверждают, что ЛПВП, будучи самыми маленькими соединениями, не несут никакого риска возникновения атеросклеротических патологий в сосудах и сердце, так как, проникая в эпителий сосудов, они без особого труда покидают его, не разрушая стенки сосудистой системы. Для ЛПВП не присущи атерогенные свойства.

Липопротеиды ОНП и хиломикроны, содержащие в своей структуре высокий процент триглицеридов, считаются липидами, не имеющими атерогенных свойств. Но доказано, что повышенный уровень этих соединений в плазме крови может служить предрасполагающим к панкреатиту фактором. Важно учесть, что ЛПОНП малого размера в результате окисления способны задерживаться в стенке сосудов.

Считается, что ЛППП и ЛПНП – это атерогенные липопротеиды, которые с легкостью задерживаются в эпителии артерий, тем самым провоцируя атеросклеротические процессы. Несмотря на то, что ЛППП приписывают атерогенные свойства, при определении риска атеросклеротических патологий не принято заострять внимание на их уровень содержания в крови, так как этот вид липидов – промежуточный. При высоком уровне атерогенных липидов значительно увеличивается риск формирования ИБС.

Внимание! В целях профилактики ИБС особую важность несет контроль и снижение уровня концентрации атерогенных фракций липидов.

Установлено, что на риск формирования ИБС влияет не только повышенная концентрация ЛПНП, но и размеры самих соединений. Замечено, что у людей, в плазме крови которых отмечено высокое содержание липопротеинов НП фенотипа В, вероятность развития ИБС увеличивается в 3 раза!

Семейная гипертриглицеридемия

Нарушение метаболизма липопротеинов, влекущее за собой сбой в транспортировке липидов, называется гиперлипопротеинемией. И наиболее часто встречаемой разновидностью этого заболевания является семейная гипертриглицеридемия, для которой характерно значительное превышение норм триглицеридов в крови и снижение уровня ЛПВП. Недуг сопровождается увеличением концентрации ЛПОНП в крови. Согласно статистике, среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, около 6% страдает данной патологией.

Обычно развитие семейной гипертриглицеридемии происходит без ярко выраженной симптоматики, однако во многих случаях замечены проявления атеросклероза сосудов, при этом шанс возникновения ИБС повышается. В случае, когда заболевание проявляется гиперхолестеринемией, и уровень триглицеридов превышает 11 ммоль/л, значительно повышается риск развития острого панкреатита и ИБС.

Выбор лечебных мероприятий зависит от степени тяжести гипертриглицеридемии, обусловленной концентрацией триглицеридов и ХС, вероятностью развития ИБС и общим состоянием пациента. Обязательным условием станет увеличение физической нагрузки, отказ от вредных привычек и составление сбалансированного рациона. Больному рекомендуется снизить количество потребляемых в пищу жиров.

В случае тяжелого течения заболевания и повышенного риска ИБС может понадобиться назначение медикаментозной терапии, основанной на фибратах и статинах. Людям, среди ближайших родственников которых зафиксированы случаи семейной гипертриглицеридемии, следует внимательно относиться к своему здоровью и периодически проходить обследование на содержание ТГ в плазме крови для исключения провоцирования атеросклероза и ИБС.

Ссылка на основную публикацию
ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) в Колпино — запись на прием к врачу
ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь лёгких) Хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ, одна из часто встречающихся проблем со здоровьем человека в...
Химия инсулина и ее структура
Строение инсулина Гормоны поджелудочной железы Механизм действия и метаболические эффекты инсулина. ЛЕКЦИЯ № 10 Клеточный (метаболический) уровень регуляции углеводного обмена...
Химотрипсин купить в Москве, цены в аптеках
Химотрипсин (Chymotrypsin) Содержание Латинское название вещества Химотрипсин Фармакологическая группа вещества Химотрипсин Взаимодействия с другими действующими веществами Торговые названия Русское название...
ХОБЛ и бронхиальная астма отличия заболеваний
Научная электронная библиотека Остроносова Н. С., Дифференциальная диагностика Чаще всего ХОБЛ приходится дифференцировать с бронхиальной астмой. Главный дифференциально-диагностический признак -...
Adblock detector