Характеристики Clostridium difficile, таксономия, морфология, среда обитания биология Thpanorama

Характеристики Clostridium difficile, таксономия, морфология, среда обитания

Clostridium difficile является грамположительной бактерией, которая принадлежит к группе Firmicutes, а также является частью бактериальной флоры кишечника. Он был изолирован в 1935 году Холлом и О’Тулом.

Это бактерия патогенного типа, особенно на кишечном уровне. Инфекции, вызываемые этими бактериями, очень распространены у людей, соблюдающих длительный режим приема антибиотиков..

Это бактерия, которая в последние годы стала реальной проблемой, особенно в больницах, так как число зараженных ею пациентов увеличивается все больше и больше. Кроме того, это усугубляется высокой устойчивостью к общим гигиеническим мерам..

Некоторые специалисты считают, что эта устойчивость может быть связана с развитием штамма, который мутировал, приобретал устойчивость к обычным лекарствам и был более вирулентным..

Возрастная группа, наиболее уязвимая для заражения Clostridium difficile это пожилые люди, которые по своей природе имеют иммунную систему, более склонную к депрессии. Это было продемонстрировано многочисленными статистическими данными, которые сопровождают различные исследования, которые были проведены по этому вопросу..

Clostridium difficile является бактерией, которая, если ее вовремя не лечить, может вызвать серьезные осложнения, включая смерть.

  • 1 Таксономия
  • 2 Морфология
  • 3 Общие характеристики
  • 4 Патогенез
  • 5 факторов вирулентности
  • 6 Симптомы
  • 7 Диагноз
  • 8 Лечение
  • 9 Ссылки

таксономия

Таксономическая классификация Clostridium difficile Это следующее:

домен: бактерия

деление: Firmicutes

класс: клостридии

заказ: Clostridiales

семья: Clostridiaceae

жанр: Clostridium

вид: Clostridium difficile

морфология

Clostridium difficile Это бактерия, которая имеет форму палочки (удлиненной). Они имеют закругленные края и жгутики на своей поверхности. Они измеряют 0,5-3 микрон в ширину и 6 микрон в длину.

Клетки окружены клеточной стенкой, которая состоит из толстого слоя пептидогликана. У этого также есть полимеры, известные как PSI, PSII и PSIII.

Эти полимеры сходны с тейхоевой кислотой и липотейхоевой кислотой, присутствующей в других грамположительных бактериях. Компоненты клеточной мембраны были изучены, потому что они играют незаменимую роль в терапевтической области.

В культурах колоний наблюдается несколько высокие, полупрозрачные, которые имеют кристаллическую пятнистость. Они также выделяют характерный запах навоза.

ДНК этой бактерии сконцентрирована в круговой хромосоме, которая содержит 29% нуклеотидов цитозина и гуанина. Также представлена ​​круглая плазмида, содержащая 28% нуклеотидов того же типа, что и упомянутый.

Общие характеристики

Это грамположительно

Clostridium difficile оно становится фиолетовым, когда подвергается окраске по Граму. Это указывает на то, что его клеточная стенка содержит пептидогликан, который по своей структуре удерживает молекулы красителя, заставляя его принимать вышеупомянутый цвет.

Производит споры

Эта бактерия производит споры, когда условия окружающей среды неблагоприятны. Эти споры могут выживать в течение примерно двух лет в неблагоприятных условиях. Как только они изменяются и становятся благоприятными, споры прорастают, образуя новые клетки бактерии..

метаболизм

Clostridium difficile Он представляет собой метаболизм, основанный главным образом на ферментации некоторых сахаров, среди которых основным является глюкоза. Он также сбраживает фруктозу, маннит, маннозу и целлобиозу..

среда обитания

Эта бактерия вездесуща. Он присутствует в нормальной микробиоте желудочно-кишечного тракта человека в виде комменсала. Это также найдено в почве, песке и сене. Он также был выделен у сельскохозяйственных животных, грызунов и домашних животных, таких как собаки и кошки..

Это патогенное

Clostridium difficile Он считается патогенным агентом, поскольку через споры способен генерировать определенные патологии. У этого есть предпочтение для желудочно-кишечного тракта, где это прорастает и вызывает болезни, такие как псевдомембранозный колит.

Условия роста

Эта бактерия может развиваться в различных условиях роста. Допустимый диапазон температур составляет от 25 до 45 ° С. Его оптимальная температура составляет 30-37 ° С.

Производит токсины

Бактерия производит два токсина, A и B. Оба токсина действуют на уровне эпителиальных клеток кишечника, вызывая серию изменений, которые приводят к развитию патологий, таких как диарея, связанная с Clostridium difficile, псевдомембранозный колит и диарея, связанные с антибиотиками.

Это отрицательная каталаза

Эта бактерия не способна синтезировать фермент каталазы. Это приводит к тому, что он не может развернуть перекись водорода (H2О2) в воде и кислороде.

Гидролизовать желатин

Clostridium difficile синтезирует ферменты желатиназы, которые позволяют ему вызывать разжижение желатина. Об этом свидетельствуют посевы, в которых вокруг колоний наблюдается прозрачный ореол..

Это отрицательный индол

Эта бактерия не синтезирует группу ферментов, известных как триптофаны. Из-за этого он не способен разрушить индол молекулы аминокислоты триптофан. Это тест, который дифференцирует Clostridium difficile других бактерий и даже других рода Clostridium.

Это негативная уреаза

Бактерия способна гидролизовать мочевину до диоксида углерода и аммиака. Это потому, что он не синтезирует фермент уреазы, так как у него нет генов для этого.

Не уменьшает нитраты

Clostridium difficile Он не синтезирует фермент нитратредуктазу, поэтому он не может восстанавливать нитраты до нитритов. Это также представляет собой тест на выявление и дифференциацию бактерий.

патогенез

Эта бактерия является признанным патогеном человека. Это вызывает некоторые заболевания, такие как псевдомембранозный колит. Бактерии поступают в организм перорально, главным образом, через контакт с инфицированными людьми.

Течение инфекции зависит от того, глотались ли вегетативные формы или споры. В первом случае живые формы бактерий уничтожаются в желудке благодаря высокому уровню кислотности..

Напротив, споры разработаны, чтобы противостоять неблагоприятным условиям окружающей среды, поэтому они эффективно противостоят условиям желудка.

Споры достигают тонкой кишки и прорастают там, создавая вегетативные формы бактерий. Они достигают толстой кишки, где условия идеальны для ее размножения. Здесь колонизирует слизистую оболочку, вызывая проявление симптомов, характеризующих псевдомембранозный колит.

Эта болезнь также может быть вызвана через другой механизм. Когда люди проходят длительную антибактериальную терапию, это приводит к дисбалансу желудочно-кишечной микробиоты.

Это приводит к тому, что Clostridium difficile, который является постоянным обитателем этой флоры, бесконтрольно размножается, уступая место болезни.

Факторы вирулентности

Факторы вирулентности, которые способствуют повреждению бактерии Clostridium difficile на уровне слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, следующие:

  • Токсины (А и В): Оба токсина по-разному воздействуют на клетки кишечника. Среди них можно упомянуть: они указывают на выработку токсинов, геморрагический некроз, помимо деполимеризации актина с потерей цитоскелета.
  • адгезины: являются молекулами, которые отвечают за правильное объединение бактерий с клетками толстой кишки человека.
  • Гидролитические ферменты: среди них: гиалуронидаза, желатиназа и L-пролин-аминопептидаза, среди других. Эти ферменты производят гидролитическую активность. Кроме того, благодаря своим механизмам действия они увеличивают доступность питательных веществ в кишечнике для бактерий..
  • споры: Как уже указывалось, споры выживают в неблагоприятных условиях окружающей среды и даже на уровне изжоги.
Читайте также:  Продуло глаз симптомы и лечение проблемы

симптомы

Среди наиболее важных симптомов кишечной патологии, вызванной Clostridium difficile Вы можете упомянуть:

  • лихорадка
  • Водный понос
  • Боль в животе
  • тошнит
  • анорексия
  • Вздутие живота
  • обезвоживание
  • Общее недомогание

На уровне кишечного эпителия можно увидеть определенные поражения, которые указывают на развитие заболевания:

  • Ранняя травма (Тип I): здесь наблюдается эпителиальный некроз, при котором в толстой кишке имеются экссудаты и нейтрофилы.
  • Травма II типа: это эпителиальное изъязвление (тип вулкана), в середине интактной слизистой оболочки.
  • Травма III типа: здесь изъязвление покрыто своего рода мембраной, которая состоит из клеточного дебриса и лейкоцитов.

диагностика

Когда есть подозрение, что у человека могут проявляться признаки и симптомы инфекции из-за Clostridium difficile, определенные тесты выполнены, чтобы диагностировать это надежно.

Среди этих тестов следующие:

  • Испытание стула: это первый вариант для диагностики этой патологии. Есть несколько тестов, которые можно практиковать на фекалиях, среди которых можно сосчитать: иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и анализ цитотоксичности клеток..
  • Тест толстой кишки: С помощью колоноскопии или сигмоидоскопии врач может непосредственно оценить характеристики слизистой оболочки толстой кишки..
  • Диагностическая визуализация: Эти типы тестов включают рентген или компьютерную томографию (КТ). Они используются, чтобы определить, было ли осложнение инфекции. Этот тип исследования предназначен для людей, которые страдают от тяжелых случаев инфекции из-за Clostridium difficile.

лечение

Когда клиническая картина вызвана предыдущим приемом антибиотиков, первой мерой является приостановка приема указанного лекарства. Ожидается, что с этой мерой таблица будет полностью изменена.

Если этого не происходит, решается назначить лечение антибиотиками с помощью лекарств, к которым бактерии чрезвычайно чувствительны. Среди них наиболее признанными и используемыми являются метронидазол и ванкомицин.

Патогенетическая микробиология (часть 2)

Это отвечает задаче борьбы с антибиотикорезистентными микобактериями — важным объектом современной фтизиатрии. Сочетание нескольких препаратов необходимо не только для того, чтобы уничтожить различные тканевые субпопуляции бактерий, но и для того, чтобы воспрепятствовать выживанию антибиотикорезистентных клонов, возникающих в результате внутрипопуляционной изменчивости. К сожалению, полностью избежать этого едва ли возможно. В последние годы все более широкое распространение получают штаммы, устойчивые не только к монопрепаратам, но и сразу к нескольким агентам. Они эволюционируют в регионах, где высокая заболеваемость туберкулезом сочетается с неполноценной этиотропной терапией, способствующей отбору и закреплению лекарственноустойчивых мутантов. Лечение должно быть длительным — 9—12 мес. Быстрое прекращение бацилловыделения (иногда через 1—2 мес) обманчиво и не гарантирует полной элиминации возбудителя.

Клостридии

Друзья по жизни мы, враги мы по несчастью.

  • Экология: стратегия и тактика.
  • Смертельно опасные сапрофиты.
  • C. perfringens: лидер гистотоксических клостридий.
  • C. perfringens: пищевые инфекции.
  • C. difficile: псевдомембранозный антибиотикозависимый колит.
  • C. tetani: от раневой инфекции к нейроинтоксикации.
  • С. botulinum: нейроинтоксикация без инфекции.

Род клостридий (Clostridium) включает более 80 видов облигатно анаэробных, спорообразующих, крупных (3—10х0,4—1,2 мкм), грамположительных, обычно подвижных (перитрихии), палочковидных бактерий. Споры (точнее эндоспоры) вызывают утолщение клеток, придавая им вид веретена (рис. 1). Отсюда и название — клостридии (греч. kloster — веретено). Неоднородность клостридий проявляется в морфологии спор и вегетативных клеток, в чувствительности к кислороду, устойчивости во внешней среде, в условиях спорообразования и метаболической активности. Являясь сапрофитами, освобождающими природу от мертвого органического материала (через процессы брожения и гниения), клостридии обладают неодинаковой болезнетворностью. Лишь немногие из них вступают в прижизненные контакты с человеком и животными, обладая условной патогенностью. Присутствие болезнетворных клостридий в кишечнике (в том числе человека) не может поколебать отношения к ним как к сапрофитам: здесь они тоже питаются органическими остатками, не инвазируя живой ткани. Следует скорее говорить о том, что клостридии охотно меняют независимый образ жизни на симбиоз, перекладывая на хозяина заботы о взаимоотношениях с внешней средой. Оказавшись на свободе, они не только выживают в виде спор, дожидаясь очередной вегетации в организме хозяина, но и активно размножаются.

Рис. 1. Клостридии: а — C. tetani (барабанные палочки); б — C.perfringens/welchii; в — C.botulinum (теннисные ракетки)

Являясь сапрофитами, освобождающими природу от мертвого органического материала (через процессы брожения и гниения), клостридии обладают неодинаковой болезнетворностью. Лишь немногие из них вступают в прижизненные контакты с человеком и животными, обладая условной патогенностью. Присутствие болезнетворных клостридий в кишечнике (в том числе человека) не может поколебать отношения к ним как к сапрофитам: здесь они тоже питаются органическими остатками, не инвазируя живой ткани. Следует скорее говорить о том, что клостридии охотно меняют независимый образ жизни на симбиоз, перекладывая на хозяина заботы о взаимоотношениях с внешней средой. Оказавшись на свободе, они не только выживают в виде спор, дожидаясь очередной вегетации в организме хозяина, но и активно размножаются.

Клостридии вызывают три смертельно опасных заболевания — газовую гангрену (C. perfringens и другие гистотоксические клостридии), столбняк (C. tetani) и ботулизм (C. botulinum). Кроме того, они причастны к патологии пищеварительного тракта, включая относительно доброкачественные энтероколиты и деструктивные процессы, требующие активного врачевания (С. perfringens, C. difficile). Патогенность связана со способностью продуцировать мощные токсины, которые образуются в инфицированном организме или во внешней среде (C. botulinum). Инвазивность почти всегда ограничена, и даже при массивных поражениях (газовая гангрена) носит вторичный характер, следуя за анаэробным повреждением тканей. Не случайно о клостридиях говорят как о некропаразитах, подчеркивая их неспособность к размножению в живых, хорошо снабжаемых кровью тканях.

Clostridium perfringens

Подобно другим клостридиям, C. perfringens (син. С. welchii) широко распространены во внешней среде, особенно в унавоженных почвах. Они сохраняются здесь не только в виде спор, но и активно вегетируют, особенно при повышенной (45°С) температуре. Вместе с тем представители этого вида, пожалуй, больше, чем другие клостридии, экологически связаны с кишечником человека и животных. У человека они определяются в количестве 10 3 —10 5 бактерий на 1 г фекалий (для сравнения: содержание факультативно-анаэробных бактерий, прежде всего кишечной палочки и энтерококков, составляет 10 6 —10 7 /г, а бактероидов и бифидобактерий, доминирующих в кишечном микробиоценозе, — 10 9 —10 10 /г).

Видовой эпитет (perfringens) означает «прорывающий», «разламывающий». Он отражает мощную ферментативную активность данного вида клостридий, которые благодаря энергичному газообразованию разрывают питательные среды и столь же активно ведут себя в инфицированных тканях (рис. 2).

Рис. 2. Глубокие культуры клостридий на сахарном агаре. Бактерии были смешаны с расплавленным агаром, который затем был охлажден до гелеобразного состояния и инкубирован 48 ч при 37 о С. Слева направо — C. perfringens, C. sporogenes, C. tetani. Разрывы в культуре C.perfringens связаны с сильным газообразованием

Читайте также:  Половой орган - Sex organ

По спектру продуцируемых токсинов различают пять типов C. perfringens — A, B, C, D, E. Заболевания человека чаще связаны с типом А (газовая гангрена, пищевые инфекции) и изредка — С (некротизирующий энтероколит). В целом понятие «токсин» у C. perfringens довольно расплывчато. Оно объединяет не менее 14 факторов с летальной и гистолитической активностью. Главными являются альфа-, бета, эпсилон- и йота-токсины. Именно их комбинация определяет тип C.perfringens. Альфа-токсин продуцируют только клостридии типа А. Это мощный цитотоксин, обладающий свойствами фосфолипазы С. Он расщепляет фосфолипиды (лецитин) клеточных мембран, лизируя клетки (рис. 3).

Рис. 3. Лецитиназная (альфа-токсическая) активность в культуре C. perfringens. Агар с пептическим переваром крови и 5% куриного желтка. На правой половине чашки колонии окружены мутным ореолом преципитированных липидов, отщепленных от лецитина куриного желтка клостридиальной лецитиназой (альфа-токсином). Слева опалесценция вокруг колоний отсутствует, так как эта половина чашки была предварительно обработана альфа-антитоксином. Анаэробная культура,18 ч, 37 о С

При газовой гангрене альфа-токсин служит не только главным эффектором внутритканевой инвазии, но и причиной внутрисосудистого гемолиза — символа смертельной клостридиальной токсинемии. Из других (минорных) токсинов C. perfringens типа А образует тета-токсин, или перфринголизин (чувствительный к кислороду гемолизин, похожий на О-стрептолизин стрептококка), каппа-токсин (коллагеназа), мю-токсин (гиалуронидаза) и ню-токсин (ДНК-аза). Они лишены самостоятельного значения, но усиливают действие альфа-токсина.

Штаммы типа А, вызывающие пищевое отравление, продуцируют энтеротоксин. Это термолабильный белок с молекулярной массой 35 кДа, который высвобождается в тонком кишечнике при споруляции (образовании спор). Подобно энтеротоксинам холерного вибриона и энтеробактерий, он усиливает секрецию энтероцитами Na + , Cl — и воды, но достигает этого иным путем: он не повышает внутриклеточного уровня цАМФ, а повреждает плазматическую мембрану энтероцитов. Это единственный такого рода пример среди диареегенных бактерий. Особняком стоит энтеропатогенность C. perfringens типа С. Она связана с бета-токсином и проявляется в виде некротизирующего энтерита (см. ниже).

Клостридия: патогенность, формы клостридиоза, симптомы, диагностика, лечение

Клостридии (clostridium) — нормальные обитатели микрофлоры человека, способные при определенных условиях интенсивно размножаться, приобретать патогенные свойства и вызывать развитие заболеваний. Они относятся к облигатным анаэробам, живущим в отсутствии кислорода или при крайне низком его содержании. Клостридии выполняют ряд важнейших функций в организме: расщепляют белки, тонизируют кишечную стенку и стимулируют перистальтику.

Термин «клостридии» в переводе с древнегреческого языка означает «веретено». Это связано со способностью микробов раздуваться в центральной части при спорообразовании и приобретать соответствующую форму.

Клостридии являются обитателями микрофлоры кишечника, женской половой сферы, кожного покрова, респираторного тракта и полости рта. Количество клостридий в кале здоровых людей может колебаться, что необходимо учитывать в процесса диагностики. У лиц старше 60 лет количество клостридий в фекалиях составляет 10 6 КОЕ/г, у детей старше года и у взрослых – до 10 5 КОЕ/г. Клостридии в кале у ребенка первого года жизни не должны превышать 10 3 – 10 4 КОЕ/г.

По механизму возникновения все клостридиозы классифицируют на:

  • Травматические, вызванные Сlostridium tetani и Clostridium perfringens. При этом входными воротами инфекции становятся раневые поверхности.
  • Энтеральные, вызванные Clostridium difficile или Clostridium botulinum. Возбудители проникают в организм с контаминированной пищей.

Характеристика возбудителя

Clostridia под микроскопом

Клостридии окрашиваются по Грамму в синий цвет и имеют палочковидную форму, в мазке располагаются попарно или короткими цепочками. Они подвижны и размножаются при полном отсутствии кислорода.

Благодаря способности образовывать споры микробы устойчивы к нагреванию, воздействию антибиотиков и современных дезинфектантов. Центрально расположенная спора придает бактериям форму веретена, а терминально расположенная — форму барабанных палочек.

Клостридии вырабатывают токсины и вызывают развитие клостридиозов, к которым относятся: ботулизм, столбняк, газовая гангрена, клостридиальная пищевая инфекция.

  1. Токсигенность. Клостридии вырабатывают мощные микробиологические токсины – ботулотоксин, тетаноспазмин, токсин, разрушающий эритроциты. Благодаря способности к токсинообразованию бактерии оказывают нейротоксическое, гемотоксическое, лейкотоксическое, некротоксическое и летальное воздействие на организм. Для патогенных клостридий характерен летальный и нелетальный паразитизм.
  2. Инвазивность, обусловленная ферментативной активностью бактерии.
  3. Выработка гидролитических ферментов — протеиназы, коллагеназы, лецитиназы и гиалуронидазы, желатиназы, ДНК-азы, нейраминидазы.
  4. Перитрихиально расположенные жгутики, обеспечивающие подвижность и адгезию.
  5. Штаммы некоторых клостридий синтезируют энтеротоксин, действие которого аналогично токсинам энтеротоксигенных эшерихий, оказывающим повреждение кишечной стенки.

Клостридии растут в глубине среды Вильсон-Блер. Колонии имеют шаровидную или чечевидную форму черного цвета. Бактерии обладают слабой биологической активностью: не восстанавливают сульфаты в сульфиды, не синтезируют каталазу и цитохромы, не содержат флавиновых ферментов.

Клостридиоз — заболевание, характеризующееся выраженными некротическими и общетоксическими изменениями, которые являются основными и преобладают над воспалительными процессами. Это основной отличительный признак анаэробной инфекции от аэробной. Некроз, отек и газообразование в тканях — патоморфологические признаки любых клостридиозов.

Эпидемиология

Сульфитредуцирующие клостридии с фекалиями больного человека или бактерионосителя попадают во внешнюю среду и довольно долго сохраняют свою биологическую активность в почве. Для клостридиозов характерна осенне-летняя сезонность, спорадическая и вспышечная заболеваемость. Восприимчивы к клостридиозам представители различных возрастных группах, но в наибольшей степени — дети.

Механизмы распространения инфекции – фекально-оральный и контактно-бытовой, которые реализуются пищевым и контактным путями.

  • Инфекция передается алиментарным путем через пищевые продукты – мясо, фрукты и овощи, молоко. Для ботулизма это продукты с малым содержанием кислорода – консервы, соленья, копченая, вяленая рыба и колбаса, приготовленные дома.
  • Контактный путь — передача возбудителя через инфицированные предметы окружающей среды и грязные руки.

Под воздействием токсинов в тонком кишечнике нарушается транспорт глюкозы, поражается эпителий, слизистая становится гиперемированной, отечной, на ней появляются геморрагии, язвы и очаги некроза. Токсины оказывают капилляротоксическое действие, что приводит к дистрофическим и некробиотическим процессам во внутренних органах.

Активация собственной микрофлоры человека может стать причиной клостридиоза. После лечения антибиотиками или цитостатиками размножение клостридий усиливается.

Факторы, способствующие развитию клостридиозной инфекции:

  1. Напряженная экологическая обстановка,
  2. Стрессы,
  3. Длительная гормональная и антибактериальная терапия,
  4. Иммунодефицит,
  5. Недоношенность,
  6. Дисфункции ЦНС,
  7. Хроническая бессонница,
  8. Внутрибольничные инфекции,
  9. Респираторные инфекции,
  10. Операции.

Формы и симптоматика

Ботулизм — опасная инфекция, развивающееся в результате воздействия на человеческий организм ботулотоксина – продукта жизнедеятельности бактерии Clostridium botulinum. Первыми клиническими признаками патологии являются: сильные боли в эпигастрии, приступообразная головная боль, жидкий стул, многократная рвота, общее недомогание, лихорадка. Внезапно нарушается зрение, появляется двоение в глазах, теряется четкость предметов, перед глазами плавают мушки. Ботулизм проявляется афонией, дисфагией, офтальмоплегией, параличами и парезами глоточных и гортанных мышц. Больные поперхиваются жидкой пищей, у них нарушается фонация и артикуляция, голос становится «носовым», гнусавым, осиплым. Разгар болезни проявляется шаткостью походки, мышечной гипотонией, дизурией, бледностью кожи, тахикардией. В заключительной стадии заболевания преобладают симптомы нарушения дыхательной функции: одышка, чувство сжатия или стеснения в груди, удушье.

Читайте также:  Подготовка к колоноскопии

Столбняк – острое инфекционное заболевание, развивающееся при контактном инфицировании столбнячной палочкой Clostridium tetani, распространенной повсеместно. Возбудитель C.tetani вырабатывает мощнейший яд – столбнячный нейротоксин, который поражает двигательные клетки спинного и головного мозга. Паралич сердечной мышцы и дыхательного центра — причины смерти больных при столбняке. Заболевание развивается преимущественно у лиц в возрасте 3-7 лет. Это связано с высокой подвижностью детей и их частой травматизацией. Заболеваемость столбняком максимальна в южных районах с развитой сельскохозяйственной сферой, особенно в теплое время года.

Газовая гангрена – специфическое поражение глубоко расположенных раневых поверхностей, вызываемое Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс). Через пару дней после получения тяжелой травмы появляются симптомы патологии. В ране создаются необходимые условия для роста и развития клостридий: отсутствует кислород, имеются омертвевшие клетки. Бактерии в очаге продуцируют токсины, что приводит к тяжелой интоксикации организма. Пораженные ткани отекают и отмирают. Симптомами патологии являются: крепитация, возникающая при пальпации пораженной ткани; зловонное отделяемое из раны; лихорадочное состояние.

Псевдомембранозный колит является следствием антибиотикотерапии. У больного развивается дисбактериоз кишечника с преобладающей активностью Clostridium difficile (клостридия диффициле). Микроб колонизирует слизистую кишечника и выделяет энтеротоксин и цитотоксин. Воспаление слизистой сопровождается образованием «псевдомембран», которые представляют собой фибринозные налеты. При отсутствии активной терапии колита развиваются тяжелые осложнения – прободение кишечной стенки, перитонит и летальный исход. Обычно данное заболевание возникает у лиц преклонного возраста, онкологических больных, пациентов после операций. Патология имеет острое начало. У больных появляется лихорадка, метеоризм, схваткообразные болезненные ощущения в животе, упорная рвота, отрыжка, головная боль и прочие симптомы интоксикации. У них развивается анорексия, кахексия, неухоженность, потеря телесного веса, тенезмы, потуги, моральная подавленность, депрессия. Резко снижается иммунитет, возникает диарея. Жидкий стул содержит наложения фибрина и издает гнилостный запах.

Антибиотикоассоциированные диареи развиваются у пациентов ЛПУ, прошедших длительную антибиотикотерапию. Клостридии, обитающие в кишечнике, становятся устойчивыми к лекарствам. Болезненность в околопупочной области быстро распространяется по всему животу. Стул учащается, но общее состояние больных остается удовлетворительным. Новорожденный дети и малыши первого года жизни не болеют данной патологией, поскольку они получают с материнским молоком антитела против антигенов-клостридий.

Некротический энтерит — воспаление стенки кишечника с образованием очагов некроза, эррозий и язв. У больных поднимается температура, озноб, диспепсия, жидкий стул с кровавой пеной. Специалисты обнаруживают гепатоспленомегалию, резкое вздутие живота, указывающее на парез кишечника. Возможно развитие кровотечений, тромбоза артериол и венул, прободения язв. Некротический энтерит обычно развивается у ослабленных лиц, детей и пожилых людей.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная клостридиями, проявляется классическими симптомами пищевого отравления: лихорадкой, диареей, диспепсией, отсутствием аппетита, болью в животе. Диспепсический и интоксикационный синдромы — основа данной формы патологии. Больные становятся вялыми и беспокойными. Симптомы сохраняют 3-4 дня, а потом утихают.

Диагностика

Диагностика клостридиозов начинается с изучения симптомов заболевания, выяснения его взаимосвязи с травмой, антибактериальной терапией, употреблением определенных продуктов. Диагноз ставится с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений. Лабораторные и инструментальные методики позволяют поставить окончательный диагноз.

  • Микроскопическое исследование биоматериала позволяет обнаружить грамположительные палочки со слегка закругленными концами и спорами.
  • Бактериологическое исследование. Материал для исследования — раневое отделяемое, испражнения, рвотные массы, моча, кровь, трупный материал. Подготовка для сдачи анализа не требуется. В микробиологической лаборатории биоматериал засевают на специальные питательные среды — Кита-Тароцци или Вильсон-Блер. Посевы инкубируют в анаэростате 3 суток. На Вильсон-Блер появляются черные колонии, растущие в глубине среды и имеющие шаровидную и чечевицеобразную форму. Подсчитывают их общее количество, подтверждают принадлежность к клостридиям изучением мазка по Грамму. Затем проводят полную идентификацию выделенного возбудителя до вида. Посев кала для определения рода и вида возбудителя проводят в бактериологической лаборатории.
  • Биологическая проба на белых мышах проводится с целью выявления токсинов клостридий и их нейтрализации.
  • Антигенный тест выполняют в иммунологических лабораториях ЛПУ и диагностических центров.
  • Экспресс-диагностика – исследование кала методом иммуноферментного анализа, позволяющее обнаружить в фекалиях больного энтеротоксин.
  • Биопсия слизистой оболочки кишечника выявляет характерные воспалительные изменения.
  • Серодиагностика – определение токсина в РНГА с антительным диагностикумом и постановка реакции встречного иммуноэлектрофореза.
  • Инструментальная диагностика – рентгенография кишечника, в ходе которой специалисты-рентгенологи обнаруживают скопление газа в тканях организма.
  • Эндоскопическое и томографическое исследование дает картину локального или разлитого воспаления кишечника с наличием псевдомембран.

Если в бактериологическом анализе кала у грудного ребенка повышены клостридии, это указывает на имеющий дисбактериоз кишечника. При этом у грудничка появляется вздутие живота, частые срыгивания, снижение аппетита, нерегулярный стул, нарушение сна. Количество бактерий в кале у грудных детей, превышающее 10 4 — признак патологии, которую необходимо лечить.

Нормальное содержание клостридий в анализе на дисбактериоз обеспечивает оптимальную работу желудочно-кишечного тракта. Если их количество резко увеличивается, появляется диарея, вздутие и прочие признаки диспепсии.

Лечение

Клостридиозы — заболевания, требующие лечения в условиях стационара и оказания квалифицированной медицинской помощи. Если у больного имеются диспепсические симптомы и интоксикация, ему промывают желудок и ставят очистительную клизму. В течение первых суток специалисты рекомендуют соблюдать водно-голодную диету.

  1. Антитоксические сыворотки и иммуноглобулины нейтрализуют токсины при ботулизме и столбняке.
  2. Антибиотики, к которым чувствительны клостридии — макролиды «Азитромицин», «Кларитромицин», цефалоспорины «Цефтриаксон», «Цефазолин», защищенные пенициллины «Амоксиклав», «Метронидазол», «Ванкомицин».
  3. Пробиотики и пребиотики для нормализации биоценоза кишечника – «Аципол», «Бифиформ», «Лактофильтрум», «Хилак-форте», «Линекс», «Энтерол».
  4. Инфузионная терапия для нормализации баланса жидкости в организме. Для борьбы с интоксикацией внутривенно вливают «Реополиглюкин».
  5. В тяжелых случаях применяют антигистаминные препараты и кортикостероиды.
  6. Симптоматическая терапия — гепатопротекторы, ферменты, энтеросорбенты, витамины, жаропонижающие средства, ноотропы, сердечные гликозиды.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие предупредить развитие клостридиозов:

  • Cоблюдение санитарных правил и норм,
  • Тщательное мытье и термическая обработка продуктов питания,
  • Поддержание здоровой микрофлоры кишечника и работы иммунитета,
  • Своевременное выявление и изоляция инфицированных лиц,
  • Определение бактерионосителей клостридии,
  • Прием антибактериальных средств только по назначению врача,
  • Обеспечение санитарно-гигиенического режима в ЛПУ.

В настоящее время разработана и активно применяется специфическая профилактика столбняка, которая заключается в создания активного иммунитета всем детям, начиная с 3-месячного возраста. Для иммунизации используют вакцину АКДС, АДС или АС. Проводят вакцинацию в соответствии с Национальным календарем прививок.

Ссылка на основную публикацию
Фуцикорт купить в Москве, цена от руб в интернет аптеке Надежда-Фарм
Фуцикорт Лео Лэбораторис Лимитед Инструкция по применению Немного фактов Крем Фуцикорт оказывает результативное действие как при подавлении реакций иммунитета на...
ФТОРОТАН — Большая Медицинская Энциклопедия
ФТОРОТАН ФТОРОТАН (Phthorothanum; син.: Fluothane, Ftorotan, Halothane, Наlothanum, Narcotan и др.; ГФХ сп. Б) — средство для ингаляционного наркоза. 1,1,1-Трифтор-2-хлор-2-бромэтан;...
Фторхинолоны Препараты группы фторхинолонов
Антибиотики фторхинолонового ряда названия 12 мая 2016г. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) выступило с...
Хайлайтер и консилер — в чем разница 28 фото что это такое, чем отличается от консилера
Чем отличается консилер от хайлайтера? Один из вечных вопросов, ответ на который по-прежнему знают не все. Запоминаем простую формулу: первый...
Adblock detector